300 Tage...300 Mitglieder. Wir begrüßen unser 300. Mitglied!

Diagnoseverfahren bei Sehnenerkrankungen

Benutzeravatar
Schorsch
Site Admin
Site Admin
Beiträge: 438
Registriert: 7. Okt 2016, 09:36

Diagnoseverfahren bei Sehnenerkrankungen

Beitragvon Schorsch » 28. Okt 2016, 13:30

Diagnostik bei Tendopathien

*Ultraschall
*Kernspintomographie (=MRT, Magnetresonanztomographie)

„Im engeren Sinn versteht man unter einer Tendopathie jedoch eine primär nicht-entzündliche, degenerative, krankhafte Veränderung der Sehne.


Die speziell im Zusammenhang mit der Einnahme von Chinolonen beobachteten krankhaften Veränderungen der Sehne reichen von der einfachen schmerzhaften Sehnenreizung, Sehnenenentzündung (Tendinitis) mit begleitender Schwellung und Einlagerung von entzündlichen Infiltraten bis zur Totalruptur der Sehne. In der Literatur werden die Veränderungen meist als Chinolon-induzierte Tendopathie zusammengefasst.


Typische Leitsymptome der Tendopathie sind bewegungs- und belastungsabhängige ausstrahlende Schmerzen“

““Die Diagnose der Tendinitis bzw. Sehnenruptur kann mittels Ultraschall oder Kernspintomographie gestellt werden. Es lässt sich jedoch aus der klinischen Symptomatik allein nicht ableiten, ob eine Chinolon-Therapie als auslösender Faktor in Frage kommt (Shakeri-Nejad and Stahlmann, 2006).“


„Kernspintomographisch ist eine Klassifikation der Tendopathie in verschiedene Stadien möglich.
Bereits Veränderungen der Klasse II beinhalten ohne geeignete therapeutische Maßnahmen
wie lokale nichtsteroidale Antiphlogistika sowie eine Ruhigstellung der betroffenen Sehne,
ein erhöhtes Risiko einer Sehnenruptur
(Tabelle 3).

Tabelle 3: Klassifikation der Tendopathie, modifiziert nach Weinstabl et al., 1991

Klasse Befunde in der Magnetresonanztomographie (MRT)
Klasse 0: Normale Sehnendarstellung, normale charakteristische fibröse Sehnenstruktur, klare Abgrenzbarkeit vom umliegenden Gewebe
Klasse I: Verdickung der Sehne
Klasse II: Verdickung der Sehne, strukturelle Signalveränderung, erhöhtes Rupturrisiko,
insbesondere bei horizontalen Signalveränderungen, die die Oberfläche erreichen
Klasse III: Ödem im Peritendineum
Klasse IV: Partielle oder komplette Ruptur”

„Ein kausaler Zusammenhang zwischen Tendopathie und Chinolon-Therapie, ist bei unmittelbarem Auftreten innerhalb weniger Stunden oder Tage nach einer Chinolon-Behandlung leicht zu erkennen. Dagegen wird bei einem Zeitraum von mehreren Monaten nach Beendigung einer Chinolon-Behandlungder Zusammenhang einer Tendinitis oder Sehnenruptur mit dieser zurückliegenden Behandlung wahrscheinlich in den meisten Fällen nicht erkannt.“


Quelle: Dissertation “Einfluss von Ciprofloxacin und verschiedenen HämofiltratFraktionen vom Patienten mit chronischer Nierenerkrankung auf Tenozyten des Menschen in vitro” Askar


http://edoc.rki.de/documents/dissertati ... /askar.pdf



Sehnendegeneration

http://www.lexikon-orthopaedie.com/pdx.pl?dv=0&id=01823


Sehnen bestehen aus parallelen Kollagenfaserbündeln, zwischen denen Fibrozyten in reihenförmiger Anordnung liegen. Faserarme kleinste Bindegewebssepten fassen einige Kollagenbündel zu Primärbündeln zusammen. Diese wiederum bilden Sekundärbündel, umgeben vom Peritendineum internum, welches Nerven und Gefäße führt. Die Sehne in ihrer Gesamtheit wird vom Peritendineum externum, einem flächenhaften geflechtartigen Bindegewebe, umgeben. Diesem liegt außen das Peritendineum an. Diese Grenzschichten sind reichlich mit Gefäßen versorgt, einerseits zur Ernährung der Sehne selbst, andererseits um Flüssigkeit für die Gleitschichten zu liefern. Die überwiegende Bausubstanz der Sehne ist das Kollagen – zu 95 % vom Typ I. Im Bindegewebe, das die Sekundärbündel umgibt, finden sich retikuläre und elastische Fasern.
Pathogenese
Ursachen für eine Sehnendegeneration sind vielfältig: mechanisch als Folge akuter oder chronischer Überlastungssituationen oder einer rezidivierenden Fehlbelastung; entzündlich im Rahmen eines rheumatischen Geschehens (erhöhte Inzidenz von Sehnenrupturen); medikamentös-toxisch durch Kortikosteroide (insbesondere durch lokal applizierte Depotpräperate: Reduktion der Regenerationsfähigkeit und somit der Heilungstendenz) und Antibiotika aus der Gruppe der Gyrasehemmer (Sehnendegeneration und Sehnennekrosen).
Der Pathomechanismus bei der Sehnendegeneration ist als Sehnenödem mit Verquellung der Kollagenfasern und Strukturstörung der Proteoglykane zu betrachten. Die Entzündungsreaktion findet überwiegend im peritendinösen, besser vaskularisierten Bereich statt und wird für die Schmerzen verantwortlich gemacht. Bei weiterer mechanischer Belastung können sich Nekrosen, Kalkablagerungen und Rupturen entwickeln. Die mikroskopischen Charakteristika sind zerrissene Fasern, eingewanderte Fibroblasten, keine oder mäßige Entzündungszellen und vaskularisiertes atypisches Granulationsgewebe.
Symptome
Schwellung, Druckschmerz und besonders Belastungsschmerz sind charakteristische Zeichen. Häufig resultieren bei chronischen Beschwerden ein initialer Dehnungsschmerz sowie eine Kontraktur der betroffenen Muskulatur.
Diagnostik
Klinische Untersuchung mit Inspektion (Rötung, Überwärmung, Schwellung), Palpation (Druckschmerz, Verquellung, Krepitation, Verdickung), Bewegungsprüfung (Kraftreduktion bis Kraftverlust, Kontraktur).
Röntgenuntersuchung: Eventuelle Ossifikationen in und um die Sehne lassen sich gut darstellen.
Ultraschall: Hochauflösende Ultraschalldiagnostik kann gut Lokalisation, Ausmaß und Größe einer Degeneration darstellen. Einschränkung bei Nekrosen ohne Entzündungsreaktion (Immunsupression, Kortisontherapie) und Ossifikationen.
Margnetresonanztomographie: State of the Art bei der Diagnostik von akuten und chronischen Sehnendegenerationen. Hohe Sensitivität und Spezifität, gute Reproduzierbarkeit.
Differenzialdiagnose
In Abhängigkeit von der Lokalisation bieten sich unterschiedlichste differentialdiagnostische Möglichkeiten an:
Die Degeneration der Rotatorenmanschatte an der Schulter ist von der Bursitis subacromialis zu unterscheiden.
Die Degeneration der Achillessehne ist von der Bursitis retrocalcanea bzw. der Bursitis subachillea zu unterscheiden.
Die Degeneration der Tibialis-posterior-Sehne wird häufig als Pes planus oder Knicksenkfuß diagnostiziert.
Die Degeneration der Tibialis-anterior-Sehne wird häufig als Pseudotumor am Sprunggelenk ventralseitig mit Zysten, Ganglien oder tumorösen Geschehen verwechselt. Wegen der auffälligen Fußheberschwäche sind neurologische Abklärungen nicht zielführend.
Therapie
Entscheidend ist sicherlich die Belastungsreduktion, die die Sehne aus der kritischen Phase der drohenden Ruptur bringt. Neben Schonung und Ruhigstellung sind die Heilgymnastik und die physikalische Therapie entscheidend.
Akuttherapie
Ruhigstellung und Entlastung, lokale Therapie mit Antiphlogistika und Eis; Massage im Sinn von abschwellender Längsmassage, eventuell Querfriktion und Lymphdrainage; physikalische Therapie mit Diadynamik, Interferenzstrom und Ultraschall; bei ausgewählten Fällen radiologische Bestrahlung; Akupunkturbehandlung.
Konservative/symptomatische Therapie
Funktionelle Orthesen und Bandagen, Tape-Verbände, lokale Therapie mit hyperämisierenden Pharmaka, Moorpackungen; Massage im Sinn von Friktion, Unterwassermassage; physikalische Therapie mit Iontophorese; bei ausgewählten Fällen radiologische Bestrahlung; Akupunkturbehandlung; bei ausgewählten Fällen und Lokalisation Stoßwellentherapie.
Medikamentöse Therapie
Lokal und systemisch Antiphlogistika (nicht-steroidale Antirheumatika), abschwellende Medikation; Kontrolle, ob sehnentoxische Medikamente eingenommen werden.
Operative Therapie
Bei Therapieresistenz und Fortschreiten der Symptomatik trotz konservativer Therapie über mehr als sechs Wochen: Operatives Vorgehen ist stark abhängig von der Lokalisation der Sehnendegeneration.
Dauertherapie
Länger dauernde Orthesenversorgung und heilgymnastische Therapie zur Veränderung der Belastungen.
Bewertung
Primär konservatives Vorgehen.
Nachsorge
Je nach Lokalisation und Ausmaß der Degeneration wird eine frühe funktionelle Behandlung angestrebt. Allerdings weist die Sehne nach Nekrosektomie und Entfernung von Ossifikationen auch bei stabiler Nahttechnik eine auf 30–50 % der ursprünglichen Festigkeit reduzierte Stabilität auf. Die Heilungsdauer beträgt im Schnitt zwölf Wochen.



Zurück zu „Diagnosemöglichkeiten und Medizinische Testverfahren“

Wer ist online?

Mitglieder in diesem Forum: 0 Mitglieder und 0 Gäste