Floxtheorien / Erklärungsmodelle zum Mechanismus etc.

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Schorsch
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Floxtheorien / Erklärungsmodelle zum Mechanismus etc.

Beitragvon Schorsch » 28. Jul 2017, 14:09

Hallo,

es gibt a bekanntelicherweise einige Theorien und Erklärungsversuche was Flox tatsächlich ist und wie sich die auch möglichen dauerhaften Schäden erklären lassen. Unter diesem Thema können wir dazu spekulieren. Einen Ansatz dazu poste ich als Übernahme von einem Gefloxten.

Gruß Schorsch



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Re: Floxtheorien / Erklärungsmodelle zum Mechanismus etc.

Beitragvon Schorsch » 28. Jul 2017, 14:11

Repost:


"Aus unserem Dialog ergab sich ja die Frage, ob FC-geschädigte Zellen nach Jahren absterben oder überleben. Mittlerweile kann ich definitiv sagen, dass auch letzteres möglich ist. Welche der beiden Optionen wann oder unter welchen Bedingungen zutrifft, wissen nicht mal Experten. Aber es gibt Fakten, die uns den Zugang zum Thema erleichtern.

Ich hatte dich kürzlich auf den Begriff der "Seneszenz" aufmerksam gemacht. Dieser Begriff existiert seit den 60er Jahren und bezeichnet den Wachstumsstopp, die Alterung, Degeneration und den Funktionsverlust menschlicher Zellen. Seneszente Zellen reichern sich im Organismus an und sind eindeutig mit Alterskrankheiten verknüpft. Das ist ein gewaltiges Problem, und natürlich hat es viel mit unserer Situation zu tun.

Grundsätzlich handelt es sich bei seneszenten Zellen um gestresste Zellen, die DNA-Schäden aufweisen. Lapidar könnte man seneszente Zellen also auch als "Zellschrott" bezeichnen. Offenbar verfügt dieser Zellschrott aber noch über einen rudimentär vorhandenen Stoffwechsel, denn seneszente Zellen sterben nicht. Vielmehr scheinen sie sich in einem permanenten Koma zu befinden, in dessen Verlauf sie Entzündungsmarker ausschütten und einen Nachschub an gesunden Zellen und somit wesentliche Reparatur- und Regenerationsprozesse blockieren. Folglich lautet das nüchterne Fazit von Experten:

"Senescent cells that accumulate with aging are largely bad, do bad things to your organs and tissues, and therefore shorten your life but also the healthy phase of your life." (http://www.medicalnewstoday.com/articles/306128.php)

Dieses Zitat wirkt umso absurder, wenn man bedenkt, dass es aus denselben Kreisen stammt, die den Einsatz von Arzneimitteln wie FC befürworten!

Nebenbei sei bemerkt, dass einige Forscher die Seneszenz als Notbremse interpretieren, die der Organismus ziehen muss, um Krebserkrankungen zu verhindern. Andere sagen, dass erst die Anreicherung seneszenter Zellen zur Tumorbildung führt. Hier ist also das letzte Wort noch nicht gesprochen. Allerdings zeichnet sich ab, dass die erstgenannte Theorie nur für Gewebe gilt, in denen eine geringe Anzahl seneszenter Zellen beobachtet wurde, wohingegen die letztgenannte Theorie für Gewebe gilt, in denen sich eine starke Anreicherung seneszenter Zellen vollzieht. Somit lässt sich resümieren, dass eine starke Anreicherung seneszenter Zellen unbedingt vermieden werden sollte!

Schauen wir uns mal die wichtigsten Kennzeichen seneszenter Zellen an.

Seneszente Zellen sind

- teilungsunfähig

"Although they remain alive, senescent cells lose the ability to divide."
http://www.sciencemag.org/news/2016/02/ ... -span-mice

"Cell senescence per definition is the state of permanent cellular division arrest and concerns only mitotic cells."
https://downloads.hindawi.com/journals/ ... 293258.pdf

"Cellular senescence permanently arrests cell proliferation..."
http://www.cell.com/cell-metabolism/abs ... 50-4131(15)00578-1

"In response to a variety of stresses, mammalian cells undergo a persistent proliferative arrest known as cellular senescence."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4253488/

"Cellular senescence is the ultimate and irreversible loss of replicative capacity occurring in primary somatic cell culture."
https://academic.oup.com/nar/article/35 ... ria-during


- mit mitochondrialen Störungen assoziiert

"Mounting evidence suggests a dynamic relationship between aberrant mitochondria and senescence."
http://www.cell.com/trends/biochemical- ... 68-0004(16)00020-7

"One consequence of mitochondrial dysfunction is cellular senescence, a complex stress response by which proliferative cells permanently lose the ability to divide."
https://static1.squarespace.com/static/ ... bolism.pdf

"Dysfunctional mitochondria cause cell senescence... Mice with dysfunctional mitochondria and premature aging accumulate senescent cells... Progeroid mice that rapidly accrue mtDNA mutations accumulated senescent cells..."
http://www.cell.com/cell-metabolism/abs ... 50-4131(15)00578-1

"Mitochondria import calcium to maintain ETC function and intracellular calcium homeostasis, but as a consequence of increased uptake, this also depolarizes the mitochondria, decreases overall ATP production, elevates cytosolic NADH, and reduces sirtuin activity, which can all lead to cellular senescence. Indeed, accumulation of mitochondrial calcium is implicated in oncogene-induced senescence and replicative senescence."
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 12287/full

"Together, these data suggest a self-amplifying cycle between mitochondrial and telomeric DNA damage during cellular senescence."
https://academic.oup.com/nar/article/35 ... ria-during


- aufgrund einer altersbedingten Anreicherung äußerst langlebig (Jahrzehnte)

"Senescent cells can actually last years in vivo..."
https://www.researchgate.net/post/Whats ... cent_cells

"The immune system routinely clears out senescent cells, but over time, this process becomes less effective, so senescent cells accumulate with age."
http://www.medicalnewstoday.com/articles/306128.php

"Senescent cells are present in premalignant lesions and sites of tissue damage and accumulate in tissues with age."
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 12592/full

"Our bodies build up senescent cells as we get older... We accumulate senescent cells, and they take away healthy years."
http://www.sciencemag.org/news/2016/02/ ... -span-mice

"The relatively small number of such cells in a youthful tissue is so small as to be harmless, but after decades of accumulation, the number becomes large enough that their abnormal metabolic state begins to pose a threat to surrounding, healthy tissues."
http://www.sens.org/research/introducti ... tant-cells


- mit muskuloskelettalen und allen anderen bekannten Erkrankungen assoziiert, da sie nicht entsorgt werden und eine effektive Regeneration verhindern

Sehnenschäden
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25460182

Arthrose
https://link.springer.com/article/10.10 ... 0185404126

Bandscheibenschäden
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4957599/

Multiple Sklerose
http://www.neurology.org/content/88/16_ ... nt/S50.004

Amyotrophe Lateralsklerose
https://www.researchgate.net/publicatio ... _sclerosis

Chronisches Nierenversagen
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28489601

Hepatitis
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11274643

Herzversagen
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27170235

Asthma
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3805661/

Lungenfibrose, COPD, Atherosklerose
https://www.youtube.com/watch?v=w8UHzkXC4HQ (ab 4:58)

Alzheimer, Parkinson, Makuladegeneration, Glaukom, Bluthochdruck, Diabetes, Krebs...
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl ... figure/F4/


In bisherigen Tierversuchen ließen sich nach einer Entfernung seneszenter Zellen drastische Verbesserungen beobachten. Die Nieren- und Herzleistung nahm zu, die Tiere wurden wieder neugierig, sie entwickelten keinen Katarakt, dafür ein glatteres Fell, hatten keinen Verlust von Muskelmasse, konnten länger trainieren und hatten eine 17-35%ige Steigerung der Lebenserwartung.

http://www.t-online.de/gesundheit/heilm ... ugend.html
http://www.pharmazeutische-zeitung.de/i ... p?id=62022
http://www.nytimes.com/2011/11/03/scien ... gests.html
https://www.medicalnewstoday.com/articles/306128.php

<image.png>
Zwei gleichaltrige Mäuse. Rechts ein Exemplar mit beseitigten seneszenten Zellen.
(http://www.sciencemag.org/news/2016/02/ ... -span-mice)


Es ist evident, dass FC einen Anstieg seneszenter Zellen verursachen. Ein kurzer Faktencheck genügt:

1) Die Seneszenz kann durch genotoxische Substanzen verursacht werden:
"Senescence can be also induced by genotoxic agents..."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4353294/

FC sind genotoxisch. Das hat sogar Bayer eingeräumt, wenn auch sehr spät und unter Zuhilfenahme rhetorischer Volten.
http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 9713000057


2) Seneszente Zellen sind teilungsunfähig (Belege s. o.)

FC verursachen eine Hemmung der Zellteilung.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... .23518/pdf


3) Eine Hemmung der Zellteilung in der G2/M-Phase kann Zellen in einen seneszenten Zustand versetzen.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15039780
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4353294/
http://www.cell.com/molecular-cell/pdfE ... 97-2765(14)00401-8

FC hemmen die Zellteilung in der G2/M-Phase.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... .23518/pdf
http://clincancerres.aacrjournals.org/c ... 1.full.pdf
http://journals.plos.org/plosone/articl ... ne.0042960


4) Wird das Signalprotein p53 aktiviert, leitet es die Seneszenz ein.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3784259/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2841029/

FC aktivieren p53.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3485023/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12925221
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961619


5) Die Seneszenz beginnt, sobald die Telomeraseaktivität nachlässt und sich die Telomere verkürzen (welche die chromosomale DNA stabilisieren und eine Zellteilung ermöglichen).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18215413
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4761709/

FC schränken die Telomeraseaktivität ein.
http://www.cancerletters.info/article/S0304-3835(97)00269-3/fulltext
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23434548


6) Seneszenten Zellen liegen Schädigungen der mitochondrialen DNA zugrunde.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2190715/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5397648/
http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 2806000582

FC verursachen Schädigungen der mitochondrialen DNA.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1472211/
http://www.jpp.krakow.pl/journal/archiv ... rticle.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8913349


Es gibt noch mehr Parallelen (v. a. bzgl. Krebsmitteln, die eine Seneszenz verursachen, indem sie - wie das potentielle Krebsmittel Ciprofloxacin - höhere Zellen im Zustand der Zellteilung hemmen), aber ich denke mal, du wisst jetzt bescheid. Wir tragen seit der Vergiftung einen Haufen alternder Zellen mit uns herum, die sämtlichen Regenerationsprozessen den Mittelfinger zeigen, somit ein Kernproblem der chronischen NW darstellen, mit den Jahren (oder bei bei mangelnder Vorsicht) zunehmen, klinisch manifeste Erkrankungen verursachen können und derzeit offenbar nur im Tierversuch (mit immerhin recht beeindruckenden Resultaten) entsorgt werden. Diese Entsorgung funktioniert nicht ohne Substanzen, die mal wieder selektiv hemmen müssen (was immer ein Problem darstellt). Theoretisch gäbe es auch einen gentherapeutischen Ansatz, um alternde Zellen zu revitalisieren - indem z. B. die Telomeraseaktivität und die mitochondriale DNA seneszenter Zellen wiederhergestellt wird. Auch in diese Richtung wird ja bereits geforscht.

Das erstmal als grober Überblick. Bin wie immer sehr an Fragen oder Anmerkungen interessiert.

Was meinst Ihr - habt Ihr weitere Informationen bei euren Recherchen ?

Zwinge
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Re: Floxtheorien / Erklärungsmodelle zum Mechanismus etc.

Beitragvon Zwinge » 28. Jul 2017, 16:19

Hi Schorsch, guter Beitrag. Meine damalige Ärztin, die mir die Antibiotika verschrieb, hat mir zwar geraten mich nicht mit solchen Sachen zu beschäftigen, aber warum sollte man auf dumme Menschen hören. Ich muss mich aber erst mal reinlesen. Aber die Nähe zum Krebsgeschehen einerseits und zur Alterung andererseits war mir auch klar. Andererseits muß man sagen, dass die Gabe von Antibiotika, besonders Fluorchinolone kontraproduktiv ist. Die Studien zeigen die Zunahme seneszenter Zellen durch Antibiotikaeinnahme. Durch diese Zunahme seneszenter Zellen werden Entzündungen im Gewebe ausgelöst oder begünstigt. Somit wird die Anfälligkeit gegenüber Bakterien, Viren und Pilzen erhöht. Somit wird der nächste Befall durch Viren, Bakterien oder Pilze begünstigt, bei dem wieder Antibiotika/Antimyotika schnelle Hilfe bringen sollen. Vom Einsatz der Antibiotika bei Vireninfektion ganz zu schweigen. Es wird aber immer mal wieder argumentiert, dass die Vireninfektion mit einer Bakterieninfektion vergesellschaftet sei. Grüsse Zwinge


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