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Beitragvon Schorsch » 9. Dez 2016, 12:35

Hallo,
da Sie mir die Daten geschickt haben, antworte ich Ihnen. Sie können das ja forwarden. Es dürfte natürlich auch für Sie von Interesse sein, dass wir nun doch beim Tryptophanstoffwechsel angekommen sind. Ein harter Brocken! Wenn ich Ihnen sage, dass Tryptophan mit dem toxic oil syndrome und dem Eosinophilie-Myalgie-Syndrom assoziiert ist, jedoch zugleich als essentielle Aminosäure fungiert, ohne deren Zwischen- und Endprodukte (einschließlich Chinolinsäure) der menschliche Organismus reif wäre für den Holzpyjama, dann werden Sie vielleicht (zurecht) verwirrt reagieren. Das Tandem aus wissenschaftlicher Hybris und industriellen Interessen hat viel Chaos verursacht, und ich werde nicht derjenige sein, der das alles aufdröselt. Was die Sache mit der vermeintlich hochgefährlichen Chinolinsäure betrifft: wer (wie in vielen älteren Studien geschehen) Ratten ein Loch in den Schädel bohrt, um dort (in diesem Fall aus Kohlenteer gewonnene, d. h. potentiell kontaminierte) Chinolinsäure hineinzuspritzen und dabei zwangsläufig die Blut-Hirn-Schranke verletzt, sollte sich später nicht über pathologisch auffällige Werte wundern.
Ich gehe i. F. nicht auf 5-Fluortryptophan ein und weise stattdessen auf folgendes Detail hin: manche Gifte können massiv in wesentliche Schaltstellen spezifischer Stoffwechselwege eingreifen, indem sie deren Enzyme oder Transkriptionsfaktoren blockieren, genetisch verändern etc. Der Kynureninstoffwechsel ist der Hauptaubbauweg des Tryptophanstoffwechsels, dessen lebenwichtiges Endprodukt NAD durch enzymatischen Abbau des Tryptophan-Intermediats Chinolinsäure gebildet wird:


Chinolinsäure ist also ein natürlicher Metabolit und essentieller Baustein des Tryptophanstoffwechsels, denn es liefert unseren Mitochondrien in Form von NAD den Treibstoff, der die Glykolyse, den Citratzyklus, die Atmungskette und die ATP-Synthese aufrechterhält. Wie Sie dem Schaubild entnehmen können, ist für den Abbau von Chinolinsäure zu NAD das Enzym Chinolinat-Phosphoribosyltransferase (QPRT) notwendig. Dessen Aktivität ist Magnesium-abhängig:

(http://jpp.krakow.pl/journal/archive/02 ... ticle.html)
Was passiert, wenn eine toxische Substanz mit ebenjenem Mg²⁺ komplexiert, welches von der QPRT benötigt wird, um Chinolinsäure zu lebenswichtigem NAD abzubauen? Dann bildet sich wohl etwas zuviel Chinolinsäure. Das ist allerdings nur ein sekundärer Effekt. Das Hauptproblem dürfte darin bestehen, dass betroffenen Zellen aufgrund der gestörten Niacinsynthese nicht mehr genügend NAD zur Verfügung steht. Das würde bedeuten, dass auffällige Chinolinsäurespiegel lediglich als Indikator für Erkrankungen dienen, deren molekulare Ursache tiefer liegt.
Zudem sollte das Interaktionspotential zwischen Chinolinsäure und dem NMDA-Rezeptor etwas gelassener betrachtet werden, „because QUIN is a weak NMDA receptor agonist: Our data suggest that, although synthesis of QUIN from activated microglia and invading macrophages can increase its extracellular concentration 10-100-fold, the levels that are reached in these conditions remain far below the concentrations of QUIN that are necessary for excessive NMDA receptor activation..“ (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11462760).
Allerdings spielt auch in diesem Fall das Magnesium eine zentrale Rolle, indem es den NMDA-Rezeptor im Ruhezustand blockiert und im aktiven Zustand durch einen transienten Calciuminflux aktiviert:

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3481041/)

Manche Gifte können als potente NMDA-Rezeptor-Agonisten durch Komplexierung mit Mg²⁺ einen massiven Ca²⁺-Influx verursachen. Das ist dann der Anfang vom Ende: die Signaltranduktionswege werden gestört, das Zytosol verkalkt sukzessive, und die Mitochondrien machen irgendwann schlapp.
Ich sage bewusst „manche Gifte“. Die Fluorchinolone enthalten nur eines.



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Re: Infos / Thesen und ineressante Beiträge zur Informationsentwicklung und weiteren Recherche

Beitragvon Schorsch » 9. Dez 2016, 12:35

Hallo,

Ein Grund, warum wir immer wieder Rückfälle haben, könnte die körpereigene Produktion von quinolinic acid (Chinolinsäure) sein. Sie verhällt sich sehr ähnlich wie ein FQ (aktiviert den NMDA Rezeptor). Sie wird unter anderem bei Infektionen oder anderem Stress gebildet ( zu große körperliche Anstrengung/ psychischer Stress....). Oft erfahren Floxies unter solchen Bedingungen eine Verschlechterung ihres Gesundheitzustands.



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I agree with Moxie and I want to add a different aspect to this. I write now from memory but I will write something more detailed as soon as I have time.
There is a substance, which the body produces, if there is an infection or inflammation. This substance is a metabolite of the tryptophan pathway and it is called quinolinic acid. It is produced by the immune system and in the brain. It activates the NMDA receptor. This is the similarity between a quinolone and the quinolinc acid. It is likely that the fq starts the reaction and the quinolinic acid keeps it going including NO-ONOO cycle.
From the tryptophan another pathway starts, which produces serotonin. If quinolinc acid is produced, serotonin is decreased. In addition, if ONOO is produced BH4 is reduced and that is needed for the production of serotonin. It means that there is through both mechanisms a decrease in serotonin, which plays a role in depression.

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Re: Infos / Thesen und ineressante Beiträge zur Informationsentwicklung und weiteren Recherche

Beitragvon Schorsch » 9. Dez 2016, 12:36

Umweltassoziierte CMI werden biochemisch durch eine Tetrade
aus oxidativem und nitrosativem Stress, Mitochodriopathie und
chronischer Entzündung (silent oder smouldering Inflammation)
gekennzeichnet. Unterschiedliche Trigger haben unterschiedliche
Angriffspunkte. HWS-Verletzungen führen primär zu nitrosativem
Stress, chronische Infekte mit Borrelien, Herpesviren oder
Chlamydien stimulieren zuerst die Entzündung. Metalle oder
Lösemittel können als Allergene zuerst die Entzündungszeichen
hochfahren, als Toxine hingegen primär oxidativen Stress und
Mitochodriopathie verursachen.

Mit den folgenden sechs Markern kann man den Pathomechanismus
vom CMI abklären:

- TNF-alpha => Entzündung
- IP-10 => TH1-Aktivierung
- ATP intrazellulär => Mitochodriopathie
- Histamin => Mastzell induzierte Entzündung
- MDA-LDL => oxidativer Stress
- freies 3-Nitrotyrosin => nitrosativer Stress.

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Re: Infos / Thesen und Beiträge zur Informationsentwicklung und weiteren Recherche

Beitragvon Schorsch » 14. Dez 2016, 07:30

Nebenwirkungsstatistik

Im Jahr werden ja in Deutschland ca. 5 Millionen Rezepte insgesamt für alle Fluorchinolone (Hauptanteil Cipro mit 3,7 Mio.) ausgestellt. Wenn von diesen 5 Mio. Menschen nur 1 Prozent die schlimmen Nebenwirkungen/Folgeerscheinungen bekommen, dann wären das 50.000 betroffene Menschen. Wir können uns sehr gut vorstellen, dass es deutlich mehr als 1 Prozent sind. Und die meisten Menschen werden gar keine Ahnung haben, dass ihre Probleme von dem FQ-Antibiotika kommen... Und viele werden auch gar nicht an den Computer gehen, wenn es z.B. ältere Menschen sind. Amtliche und sinnvolle Meldungen bei Bfarm sind daher so gut wie kaum vorhanden.

Prof Charles Bennett von der University of South Carolina, der schon mit tausenden von Betroffenen in USA Kontakt hatte, schätzt ja, dass es dort schon 21 Mio. Menschen sind, die schwerste FQ-Folgeerscheinungen erlitten haben, und dass schon 300.000 Menschen an einem FQ gestorben sind, zwischen 1997 und 2011, in USA alleine.

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Re: Infos / Thesen und Beiträge zur Informationsentwicklung und weiteren Recherche

Beitragvon S.Heuer » 14. Dez 2016, 16:40

Schorsch hat geschrieben:Nebenwirkungsstatistik

Im Jahr werden ja in Deutschland ca. 5 Millionen Rezepte insgesamt für alle Fluorchinolone (Hauptanteil Cipro mit 3,7 Mio.) ausgestellt. Wenn von diesen 5 Mio. Menschen nur 1 Prozent die schlimmen Nebenwirkungen/Folgeerscheinungen bekommen, dann wären das 50.000 betroffene Menschen. Wir können uns sehr gut vorstellen, dass es deutlich mehr als 1 Prozent sind. Und die meisten Menschen werden gar keine Ahnung haben, dass ihre Probleme von dem FQ-Antibiotika kommen... Und viele werden auch gar nicht an den Computer gehen, wenn es z.B. ältere Menschen sind. Amtliche und sinnvolle Meldungen bei Bfarm sind daher so gut wie kaum vorhanden.

Prof Charles Bennett von der University of South Carolina, der schon mit tausenden von Betroffenen in USA Kontakt hatte, schätzt ja, dass es dort schon 21 Mio. Menschen sind, die schwerste FQ-Folgeerscheinungen erlitten haben, und dass schon 300.000 Menschen an einem FQ gestorben sind, zwischen 1997 und 2011, in USA alleine.


Genau diese Rechnung habe ich für mich selber auch schon angestellt. 1% ist da sicher noch vorsichtig geschätzt. Unzählige Patienten, die Nebenwirkungen erlitten haben und glücklicherweise nicht in dem Maß betroffen sind wie viele andere kommen noch hinzu. Hier kann man -gerade im Hinblick auf die Studien von Bennett- klar feststellen wie gefährlich FC sind. Auch wenn wir mit einer besonderen Brille auf die Thematik gucken, kann ich mir mit etwas Abstand beim besten Willen zum Zeitpunkt des heutigen Tages kein Medikament ins Gedächtnis rufen, welches fahrlässig verschrieben ebenso schwere Schäden hervorruft. Vielleicht noch die PPI, da laufen in der Republik auch unzählige Patienten mit Beschwerden rum -wenn auch nicht so schwer- ohne es zu wissen das es vom PPI kommt.
Verrückte Welt.
---

Sascha Heuer
(Administrator flourchinolone-forum.de / cipro-forum.de)

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Re: Infos / Thesen und Beiträge zur Informationsentwicklung und weiteren Recherche

Beitragvon Schorsch » 20. Dez 2016, 13:44

Hallo,

Serotonin scheint vermutlich unter Flox auch eine gewisse Rolle zu spielen.

https://de.wikipedia.org/wiki/Serotonin

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Re: Infos / Thesen und Beiträge zur Informationsentwicklung und weiteren Recherche

Beitragvon Schorsch » 21. Dez 2016, 11:11

Quelle: http://www.vitalstoff-lexikon.de/Vitami ... tamin-B3-/


Niacin (Vitamin B3)
Definition, Synthese, Resorption, Transport und Verteilung
Niacin ist ein Sammelbegriff für chemische Strukturen der Pyridin-3-Carbonsäure, wozu Nicotinsäure, ihr Säureamid Nicotinamid und die biologisch aktiven Coenzyme Nicotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) und Nicotinamid-adenin-dinukleotid-phosphat (NADP) gehören. Die frühere Bezeichnung des Vitamin B3 als "PP-Faktor" (Pellagra Preventing Factor) beziehungsweise "Pellagra-Schutzfaktor" geht auf die Entdeckung von Goldberger im Jahre 1920 zurück, dass die Pellagra eine Mangelerkrankung ist und auf dem Fehlen eines Diätfaktors im Mais beruht. Erst viele Jahre später konnte durch experimentelle Untersuchungen der Beweis erbracht werden, dass die Pellagra durch Niacin beseitigt werden kann [2, 11, 13].

Nicotinamid ist bevorzugt im tierischen Organismus in Form der Coenzyme NAD und NADP zu finden. Nicotinsäure kommt hingegen vorrangig in pflanzlichen Geweben, wie Getreide und Kaffeebohnen, vor, allerdings in geringeren Mengen und ist dort hauptsächlich kovalent (mittels einer festen Atombindung) an Makromoleküle gebunden – Niacytin, eine für den menschlichen Organismus nicht verwertbare Form [2, 3, 11, 13].

Nicotinsäure und Nicotinamid sind im intermediären Stoffwechsel ineinander überführbar und in Form von NAD beziehungsweise NADP coenzymatisch wirksam [1, 3, 7, 11, 13].

Synthese
Der menschliche Organismus kann NAD auf drei verschiedenen Wegen herstellen. Ausgangsprodukte für die NAD-Synthese sind neben der essentiellen (lebensnotwendigen) Aminosäure Tryptophan die Nicotinsäure und das Nicotinamid [2, 7, 11, 13]. Die einzelnen Syntheseschritte sind wie folgt dargestellt.

NAD-Synthese aus L-Tryptophan

L-Tryptophan → Formylkynurenin → Kynurenin → 3-Hydroxykynurenin → 3-Hydroxyanthranilsäure → 2-Amino-3-carboxymuconsäuresemialdehyd → Chinolinsäure
Chinolinsäure + PRPP (Phosphoribosylpyrophosphat) → Chinolinsäureribonukleotid + PP (Pyrophosphat)
Chinolinsäureribonukleotid → Nicotinsäureribonukleotid + CO2 (Kohlendioxid)
Nicotinsäureribonukleotid + ATP (Adenosintriphosphat) → Nicotinsäureadenindinukleotid + PP
Nicotinsäureadenindinukleotid + Glutaminat + ATP → NAD + Glutamat + AMP (Adenosinmonophosphat) + PP

NAD-Synthese aus Nicotinsäure (Preiss-Handler-Weg)

Nicotinsäure + PRPP → Nicotinsäureribonukleotid + PP
Nicotinsäureribonukleotid + ATP → Nicotinsäureadenindinukleotid + PP
Nicotinsäureadenindinukleotid + Glutaminat + ATP → NAD + Glutamat + AMP + PP

NAD-Synthese aus Nicotinamid

Nicotinamid + PRPP → Nicotinamidribonukleotid + PP
Nicotinamidribonukleotid + ATP → NAD + PP
NAD wird durch Phosphorylierung (Anhängen einer Phosphatgruppe) mittels ATP und der NAD-Kinase in NADP umgewandelt

NAD+ + ATP → NADP+ + ADP (Adenosindiphosphat)

Die NAD-Synthese aus L-Tryptophan spielt nur in Leber und Niere eine Rolle. Dabei sind beim Menschen im Durchschnitt 60 mg L-Tryptophan einem Milligramm Nicotinamid äquivalent (gleichwertig). Der Vitamin B3-Bedarf wird daher in Niacinäquivalenten angegeben (1 Niacinäquivalent (NÄ) = 1 mg Niacin = 60 mg L-Tryptophan). Dieses Verhältnis gilt jedoch nicht bei Tryptophan-armer Ernährung, da bei niedriger Tryptophanzufuhr die Proteinbiosynthese limitiert (begrenzt) ist und die essentielle Aminosäure so lange ausschließlich für die Proteinsynthese verwendet wird, bis ein Überschuss über den Bedarf zur Proteinsynthese die NAD-Synthese ermöglicht [1-3, 7, 8, 11, 13]. Demnach ist auf eine ausreichende Tryptophanzufuhr zu achten. Gute Tryptophanlieferanten sind vor allem Fleisch, Fisch, Käse und Eier sowie Nüsse und Hülsenfrüchte [11].

Zudem ist eine ausreichende Versorgung mit Folat, Riboflavin (Vitamin B2) und Pyridoxin (Vitamin B6) von Bedeutung, da diese Vitamine im Tryptophanstoffwechsel beteiligt sind [3, 7, 11]. Auch die Qualität und Quantität des Proteinkonsums sowie das Fettsäuremuster beeinflussen die Synthese des Niacin aus L-Tryptophan. Während bei Erhöhung der Zufuhr ungesättigter Fettsäuren die Umsetzung von Tryptophan zu NAD zunimmt, sinkt mit zunehmender Proteinmenge (> 30 %) die Konversionsrate (Umwandlungsrate) [2, 13]. Dabei verursacht insbesondere ein Überschuss an der Aminosäure Leucin Störungen im Tryptophan- beziehungsweise Niacinstoffwechsel, denn Leucin hemmt sowohl die zelluläre Aufnahme von Tryptophan als auch die Aktivität der Chinolinsäure-Phosphoribosyl-Transferase und somit die NAD-Synthese [2]. Konventioneller Mais zeichnet sich durch einen hohen Leucin- und geringen Tryptophangehalt aus. Durch züchterische Verbesserungen konnte die Maissorte Opaque-2 hergestellt werden, die eine relativ hohe Protein- und Tryptophankonzentration und einen niedrigen Leucingehalt aufweist. Auf diese Weise kann in Ländern, in denen Mais ein Grundnahrungsmittel ist, wie Mexiko, dem Auftreten von Vitamin B3-Mangelerscheinungen vorgebeugt werden [2, 11].

Die endogene (körpereigene) Synthese von Niacin aus L-Tryptophan schwankt schließlich in Abhängigkeit von der Qualität der Nahrung. Trotz durchschnittlicher Umsetzung von 60 mg Tryptophan zu 1 mg NÄ, liegt die Schwankungsbreite zwischen 34 und 86 mg Tryptophan [14]. Demnach sind über die Eigenproduktion von Vitamin B3 aus Tryptophan keine genauen Angaben möglich [1, 11].

Resorption
Nicotinamid wird nach Aufspaltung der Coenzyme bereits im Magen, zum größten Teil jedoch im oberen Dünndarm nach bakterieller Hydrolyse (Spaltung durch Reaktion mit Wasser) als freie Nicotinsäure rasch und fast vollständig absorbiert (aufgenommen). Die intestinale Aufnahme (Aufnahme über den Darm) in die Mukosazellen (Schleimhautzellen) folgt einem dosisabhängigen dualen Transportmechanismus. Niedrige Niacindosen werden in Abhängigkeit eines Natrium-Gradienten aktiv mittels eines Carriers nach einer Sättigungskinetik, hohe Niacindosen (3-4 g) zusätzlich durch passive Diffusion resorbiert (aufgenommen) [1, 2, 4, 5, 7, 11, 13].
Die Resorption von freier Nicotinsäure erfolgt ebenfalls im oberen Dünndarm rasch und nahezu vollständig nach dem gleichen Mechanismus [2, 7, 11, 13].

Die Absorptionsrate von Niacin wird im Wesentlichen von der Lebensmittelmatrix (Beschaffenheit der Lebensmittel) beeinflusst. So findet sich bei tierischen Lebensmitteln eine Resorption von nahezu 100 %, während bei Getreideprodukten und anderen Nahrungsmitteln pflanzlicher Herkunft aufgrund der kovalenten Bindung der Nicotinsäure an Makromoleküle – Niacytin – mit einer Bioverfügbarkeit von nur etwa 30 % zu rechnen ist [2, 3, 10, 12, 13]. Durch bestimmte Maßnahmen, wie Alkalibehandlung (Behandlung mit Alkalimetallen beziehungsweise chemischen Elementen, wie Natrium, Kalium und Calcium) oder Rösten der entsprechenden Lebensmittel, kann die komplexe Verbindung Niacytin gespalten und der Anteil an freier Nicotinsäure erhöht werden, woraus eine deutlich gesteigerte biologische Verwertbarkeit der Nicotinsäure resultiert. In Ländern, in denen Mais der wesentliche Niacinlieferant ist, wie Mexiko, steht durch Vorbehandlung des Getreides mit Calciumhydroxidlösung ein Grundnahrungsmittel zur Verfügung, das wesentlich zur Deckung des Niacinbedarfs beiträgt [2, 3, 11, 13]. Durch das Rösten von Kaffee wird die in den grünen Kaffeebohnen enthaltene, für den Menschen nicht verwertbare Methylnicotinsäure (Trigonellin) demethyliert, wodurch der Gehalt an freier Nicotinsäure von zuvor 2 mg/100 g grünen Kaffeebohnen auf etwa 40 mg/100 g Röstkaffee ansteigt [2, 3, 11, 13].

Eine gleichzeitige Nahrungszufuhr hat keinen Einfluss auf die Resorption von Nicotinsäure und Nicotinamid [11].

Transport und Verteilung im Körper
Resorbiertes Niacin, hauptsächlich als Nicotinsäure, gelangt über das Portalblut in die Leber, wo es zur Umwandlung in die Coenzyme NAD und NADP kommt [2-4, 7, 11]. Neben der Leber sind auch die Erythrozyten (rote Blutkörperchen) und andere Gewebe an der Speicherung von Niacin in Form von NAD(P) beteiligt [4, 11]. Die Reservekapazität an Vitamin B3 ist jedoch begrenzt und beträgt bei Erwachsenen etwa 2-6 Wochen [11, 13].

Die Leber reguliert den NAD-Gehalt in den Geweben in Abhängigkeit von der extrazellulären (außerhalb der Zelle gelegenen) Nicotinamidkonzentration – bei Bedarf spaltet sie NAD zu Nicotinamid auf, das auf dem Blutweg zur Versorgung der anderen Gewebe dient [2, 3, 11, 13].

Vitamin B3 besitzt einen ausgeprägten First-Pass-Metabolismus (Umwandlung eines Stoffes während dessen erster Passage; engl.: first pass) durch die Leber), sodass im niedrigen Dosisbereich Nicotinamid lediglich in Form der Coenzyme NAD und/oder NADP von der Leber in die systemische Zirkulation abgegeben wird [6, 9, 11].
In Versuchen an Ratten konnte festgestellt werden, dass nach intraperitonealer Applikation (Verabreichung eines Stoffes in die Bauchhöhle) von 5 mg/kg Körpergewicht markierter Nicotinsäure nur ein geringer Teil unverändert im Urin auftritt. Nach hohen Dosen (500 mg Niacin) beziehungsweise unter Steady-State-Bedingungen (orale Dosis von 3 g Niacin/Tag) fand sich hingegen über 88 % der verabreichten Dosis in unveränderter und metabolisierter (verstoffwechselter) Form im Urin wieder, was auf eine nahezu vollständige Resorption schließen lässt [11].

Nicotinsäure kann im Gegensatz zu Nicotinamid die Blut-Hirn-Schranke (physiologische Barriere zwischen dem Blutkreislauf und dem Zentralnervensystem) nicht passieren und muss dazu erst über NAD in Nicotinamid umgewandelt werden [11].

Ausscheidung
Unter physiologischen Bedingungen wird Niacin hauptsächlich als:

N1-Methyl-6-Pyridon-3-Carboxamid
N1-Methyl-Nicotinamid und
N1-Methyl-4-Pyridon-3-Carboxamid über die Niere eliminiert [11].
Nach höheren Dosen (3 g Vitamin B3/Tag) ändert sich das Ausscheidungsmuster der Metabolite (Abbauprodukte), sodass vorrangig:

N1-Methyl-4-Pyridon-3-Carboxamid,
Nicotinamid-N2-Oxid und
unverändertes Nicotinamid im Urin auftreten [11].
Unter Basalbedingungen scheidet der Mensch etwa 3 mg methylierte Metabolite täglich über die Niere aus [3, 13]. Bei defizitärer (mangelhafter) Vitamin B3-Zufuhr nimmt die renale Eliminierung (Ausscheidung über die Niere) des Pyridons früher ab als die des Methyl-Nicotinamids [2, 3]. Während eine Ausscheidung von N1-Methyl-Nicotinamid von 17,5-5,8 µmol/Tag auf einen grenzwertigen Niacinstatus hinweist, ist eine Eliminierung < 5,8 µmol N1-Methyl-Nicotinamid/Tag ein Indikator für einen Mangel an Vitamin B3 [11].

Die Eliminations- beziehungsweise Plasmahalbwertszeit (Zeitspanne, die zwischen der Maximalkonzentration einer Substanz im Blutplasma auf den Abfall auf die Hälfte dieses Wertes verstreicht) ist vom Niacinstatus und der zugeführten Dosis abhängig. Sie beträgt im Mittel etwa 1 Stunde [11].

Eine chronische Dialysebehandlung (Blutreinigungsverfahren), die bei Patienten mit chronischem Nierenversagen zur Anwendung kommt, kann zu nennenswerten Niacinverlusten und somit zu erniedrigen Nicotinamid-Serumspiegel führen [2, 11].

Literatur

Bässler KH, Grühn E, Loew D, Pietrzik K: Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler. 3. Auflage. Urban & Fischer, München 2002
Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002
Biesalski HK, Fürst P, Kasper H et al.: Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004
Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A, Großklaus R, Niemann B, Przyrembel H, Richter K, Schmidt E, Weißenborn A, Wörner B, Ziegenhagen R (Hrsg.); Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 1. BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung, Schweizerische Vereinigung für Ernährung: Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 5. Auflage. In: DGE/ÖGE/SGE/SVE. Umschau- Braus-Verlag, Frankfurt/Main (2013)
Gaßmann B: Niacin - Definition, Ernährungsphysiologie, Stoffwechsel, Empfehlungen, Versorgung und Versorgungszustand in der Bundesrepublik Deutschland. Ernährungs-Umschau; 44: 10. 1997
Hahn A, Ströhle A, Wolters M: Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2006
Kasper H: Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004
Knip M, Douek IF, Moore PT et al.: Safety of high dose nicotinamide: a review. Diabetologia. 2000 Nov;43(11):1337-45.v
Mensink G, Burger M, Beitz R et al.: Was essen wir heute? Ernährungsverhalten in Deutschland. Beiträge zur Gesundheitsberichterstattung des Bundes. Robert Koch-Institut, Berlin 2002
Pietrzik K, Golly I, Loew D: Handbuch Vitamine. Für Prophylaxe, Beratung und Therapie. Urban & Fischer Verlag, München 2008
Roth-Maier D.A., Wauer A., Stangl G., Kirchgessner M: Preceaecal digestibility of niacin and pantothenic acid from different foods. Int J Vitam Nutr Res. 2000 Jan;70(1):8-13.
Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004
Souci SW, Fachman W, Kraut H: Die Zusammensetzung der Lebensmittel, Nährwert-Tabellen 1986/87. Wissenschaftl. Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart 2000


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Re: Infos / Thesen und Beiträge zur Informationsentwicklung und weiteren Recherche

Beitragvon Schorsch » 4. Jan 2017, 13:01

Hallo,

sehen Sie, ohne den molekularen Übeltäter und dessen Wirkungsweise haben wir nichts in der Hand. Was nützen uns positive DNA-Tests, wenn wir diese nicht klar auf die FQ-Einnahme zurückführen können? Kings Studie zeigt ja nicht, dass der komplette Chinolinring mit sämtlichen Seitenketten an der DNA klebt. Zerlegt man das Molekül in seine Einzelteile, so wie es unsere Enzyme früher oder später machen, wird eine klare Bestimmung der DNA-Addukte schwierig.

Wüssten wir wenigstens, dass Transkriptionsfaktoren wie z. B. ATP2A1 (SERCA), oder MoyD, oder Myogenin 100%ig von FQ-Wirkungen betroffen sind, und dass nur FQs potentiell mutagen auf diese DNA-spezifischen Proteine einwirken, dann hätten wir einen konkreten Anhaltspunkt, der den teuren Labtest rechtfertigt. Plausibel wäre dieser Zusammenhang in Anbetracht der Tatsache, dass die o. g. Proteine tryptophanabhängig sind und in mehreren Studien nachgewiesen wurde, dass alle FQs (nicht jedoch nicht-fluorierte Nalidixinsäure) spezifisch mit Tryptophanresiduen komplexieren. Bedenken Sie, dass Tryptophan und Serotonin eine zentrale Rolle im muskuloskelettalen Stoffwechsel spielen (Proteinsynthese, Myogenese, Beeinflussung von Entzündungsmechanismen). Sollten FQs den Antimetaboliten 5-Fluortryptophan generieren, wird dieser als Trojaner an Trp-spezifische Membranrezeptoren der Skelettmuskulatur binden, sich so einen Zugang ins Fort Knox der Zelle verschaffen, Mitochondrien via F-essigsäure über den Haufen schießen und ein beträchtliches Chaos verursachen. Sie hätten dann zwei Kernprobleme: 1. mutagene Veränderungen an Schaltstellen des Tryptophanstoffwechsels, 2. Beeinträchtigungen des Citratzyklus (CZ) und der mtDNA. So viel zur Theorie.

Ich habe diesbzgl. mit einer Wissenschaftlerin der UCSD School of Medicine Kontakt aufgenommen, da sie in ihrer Studie auf Laborwerte einer gefloxten Patientin hinwies, die allesamt unauffällig waren – mit Ausnahme der Werte, die den CZ betrafen (http://www.saferpills.org/wp-content/up ... eports.pdf). Ich fragte sie, ob sie es anhand dieses Ergebnisses und meiner Hinweise für sinnvoll hält, eine vergleichende Kohortenstudie zu lancieren. Sie stimmte zu, meinte aber auch, dass so eine unabhängige Studie mit Finanzierungsproblemen behaftet ist und nicht schnell realisiert werden kann. In Deutschland gibt es offenbar nur ein Labor, welches auch den CZ checkt (https://download.ganzimmun.net/support/ ... .09.16.pdf). Da es sich hier um einen einzelnen Anbieter handelt, stellt sich mir die Frage nach der Ergebnissicherheit. Ich kann zudem nicht ausschließen, dass von subklinischen FQ-Vergiftungen/geringerer FQ-Gesamtdosis betroffene Mitos via DNA-Reparatur versuchen, den Stoffwechsel sukzessive anzupassen, sodass nach einigen Jahren nur noch bei akuten Überschreitungen der Stoffwechselgrenze entsprechende peaks festgestellt werden.

Dass die ganze Sache länger dauert als 1-2 Jahre, ist aufgrund der extremen Toxizität des potentiellen Metaboliten F-essigsäure anzunehmen. Einer der wichtigsten Toxikologen auf dem Gebiet f-organischer Kampfstoffe sagte hierzu lapidar: „It sticks in the tissues.“ Nach Ansicht derjenigen, die den Einsatz von F-acetat als Rodentizid befürworten, wird die F-Carbonverbindung in der Umwelt schnell hydrolisert und abgebaut. Umwelttoxikologen gehen hingegen von einer jahrzehntelangen Stabilität aus („Monofluoroacetate (MF) or monofluoroacetic acid is used in Australia and New Zealand for control of native or exotic mammals. The compounds are prohibited in Brazil, as they remain stable for decades and as risk for poisoning of animals and men exists.“). Siehe auch https://de.wikipedia.org/wiki/2-Fluorethanol: „Die Fluorcarbonverbindungen bleiben durch ihre feste F–C-Bindung sehr lange stabil, sodass eine viel zu lange Vergiftung des Nutzbodens entsteht.“ Additive oder kumulative Folgerisiken durch kontinuierliche Aufnahme organischer und anorganischer F-Verbindungen könnten auch bei Gefloxten eine Rolle spielen – hier sind Vermeidungsstrategien gefragt.



Zur Not könnten Sie es mit L-Tryptophan versuchen. Einer bekannten Gefloxten hat es zumindest bei erheblichen Schlafproblemen geholfen. Dosieren Sie in jedem Fall vorsichtig und brechen Sie bei unangenehmen Wirkungen ab. Das Derivat 5-HTP scheint bei (potentiell gefloxten) Fibromyalgiepatienten positiv zu wirken (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521674), aber solche Studien sollten, sofern sie Einzelfälle darstellen, durchaus kritisch betrachtet werden. Wichtig ist, dass 5-HTP aus Fabaceen gewonnen wird, die nachweislich in der Lage sind, F-acetat zu synthetisieren. Das bedeutet, entsprechende Supplemente können kontaminiert sein und der erwünschte Effekt erweist sich als kontraproduktiv. Ein Restrisiko birgt auch die industrielle Gewinnung von L-Tryptophan aus E. Coli, die bei Verunreinigungen des Nährmediums (z. B. durch omnipräsentes F) toxische Metabolite produzieren können, siehe https://en.wikipedia.org/wiki/Showa_Den ... tamination (das damals beschriebene Eosinophilie-Myalgie-Syndrom erinnert stark an FQ-Vergiftungen).



Wir können uns gerne nochmal über die Zuarbeit für Themen im Forum verständigen. Ich sage Ihnen aber schon vorab, dass wir mit Supplementen allein wenig erreichen werden und gentherapeutische Ansätze in Betracht gezogen werden sollten.



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Hallo,

das wichtigste zuerst: für mich ist unstrittig, dass FQs DNA-Addukte bilden. Speziell Beobachtungen zur Wirkung von FQs auf die bakterielle DNA Gyrase und Tryptophanresiduen, aber auch Hinweise zur hohen Genotoxizität und Mutagenität verdeutlichen den Zusammenhang. Unklar bleibt, in welcher Form diese Addukte auftreten. Kings Studie hilft da nicht weiter (s. u.), zumal es ihr an Belegen mangelt: uns werden weder die Laborbefunde der Betroffenen noch diejenigen der Kontrollgruppe präsentiert – es gibt lediglich eine Auflistung einiger bei der FQ-Gruppe gefundener DNA-Addukte, die scheinbar willkürlich per HPLC detektiert wurden. Natürlich bleibt Ihnen überlassen, ob Sie sich im Fall positiver Befunde auf Kings Ergebnisse stützen. Bedenken Sie aber, dass nach Kings (und allgemeingültiger) Definition ein DNA-Addukt genotoxisch wirken muss, um als solches klassifiziert werden zu können.

Schauen wir uns dafür die in Kings Studie per Labtest nachgewiesenen vermeintlich genotoxischen DNA-Addukte etwas genauer an. Als da wären (in umgekehrter Reihenfolge):

11) nicht-fluorierte Nalidixinsäure, welche im direkten Vergleich mit stark genotoxischen Fluorchinolonen tatsächlich ein bestenfalls schwach genotoxisches Potential aufweist (http://link.springer.com/article/10.1007/BF02814622; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21559652; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9733283; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2910230/) und im direkten Vergleich mit Ciprofloxacin trotz stark erhöhter Dosis keine signifikant erhöhten DNA-Adduktspiegel generiert (https://www.researchgate.net/figure/263 ... in-adducts).

10) Acyl-Glucuronid, also eine (hier nicht näher definierte) Acyl-Gruppe gepaart mit Glucuronsäure (die im Säugetier entgiftende und weitere wichtige Funktionen ausübt: https://de.wikipedia.org/wiki/Glucurons%C3%A4ure). Nach Ansicht japanischer Wissenschaftler könnte dieser Metabolit für lebertoxische Wirkungen des FQs Trovafloxacin in Frage kommen, allerdings räumen selbige Autoren im Verlauf des papers ein, dass eine Entgiftung via Acyl-Glucuronidierung nicht zwangsläufig mit genotoxischen Wirkungen einhergeht („...however, there are also reports showing that acyl-glucuronidation did not induce the cyto- and genotoxicity.“ (https://www.jstage.jst.go.jp/article/bp ... 0195/_html). Bekanntlich musste Trovafloxacin wegen der Toxizität der zwei zusätzlich angehängten Fluoratome vom Markt genommen werden:

Inline-Bild 1

(DOI: 10.1128/9781555817817.ch1)

Mutagene Acylgruppen sind i. d. R. halogeniert (d. h. iodiert, bromiert, chloriert oder fluoriert):

Inline-Bild 2

(https://eurl-ecvam.jrc.ec.europa.eu/lab ... 241_EN.pdf)

Handelsgängige FQs enthalten ausschließlich das elektronegativste, reaktivste und giftigste aller Halogene. Sofern die Acylgruppe des o. g. Metaboliten also fluoriert war, könnte es sich hier tatsächlich um ein DNA-Addukt handeln. Da jedoch diesbzgl. keine strukturellen Details vorliegen, bleibt das in Kings Studie erwähnte Acyl-Glucuronid lediglich ein potentielles DNA-Addukt.

9) ein Ringspaltprodukt des Chinolons einschließlich Stickstoff (lebenswichtig: http://www.chemieunterricht.de/dc2/milch/n2-bio.htm), einer Carboxylgruppe (lebenswichtig: http://www.chemie.de/lexikon/Aminos%C3%A4uren.html) und des Pyridinkerns (lebenswichtig: https://de.wikipedia.org/wiki/Pyridinnukleotide). Folglich ein höchst unwahrscheinliches DNA-Addukt.

8) Anthrachinon, dessen Derivate von Pflanzen und Mikroorganismen synthetisiert werden, somit Bestandteil der Nahrungskette sind und offenbar über antioxidative und membranschützende Eigenschaften verfügen (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313303; http://link.springer.com/article/10.100 ... 013-0810-z). Nun wurden Anthrachinon-haltige Repellentien zwischenzeitlich aus verbraucherschutzrechtlichen Gründen vom Markt genommen. Repellentien sind wohlgemerkt keine stark giftigen oder letalen Substanzen; sie dienen lediglich der Abschreckung von Schädlingen. Dennoch führten o. g. Maßnahmen zu einer toxikologischen Neubewertung von Anthrachinon (https://de.wikipedia.org/wiki/Anthrachi ... tshinweise). Infolgedessen wurde das im Tierversuch beobachtete kanzerogene Potential von aus Steinkohlenteer gewonnenem Anthracen/Anthrachinon von der ECHA auf produktionsbedingte Verunreinigungen zurückgeführt – Anthrachinone, die nicht aus Steinkohlenteer gewonnen werden, gelten als nicht-genotoxisch und nicht-karzinogen („AQ has been reported to be negative in a variety of genotoxicity tests including numerous Ames mutagenicity assays... 9-NA was mutagenic in tester strains TA98 and TA100 minus S9. This pattern of activity is consistent with that seen with the contaminated AQ-OX used in the NTP bioassay. Quantitative mutagenicity and carcinogenicity potency estimates indicate that it is plausible that the contaminants alone in the NTP AQ-OX bioassay could have been responsible for all of the observed carcinogenic activity... Therefore it is considered demonstrated the different toxicological profile of AQ-OX and AQFC, this last one being non genotoxic and non carcinogenic.“ https://echa.europa.eu/documents/10162/ ... c_1_en.pdf).

Nachfolgend gab die ECHA bekannt, dass die Toxizität verunreinigter Anthrachinone auf potentiell mutagen wirkende Nitroanthracenisomere zurückgeführt werden könnne, dies jedoch mangels robuster Daten nicht eindeutig zu klären sei und Anthrachinon aufgrund von negativen Tierversuchen keine mutagene Substanz darstelle („The production process considered to be most problematic is the nitric acid mediated oxidation of anthracene derived from coal tar (AQ-OX process). Distillate moieties that carry over in the same fraction as anthracene often remain as contaminants in the final anthracene-derived AQ-OX product. These include varying amounts of polycyclic aromatic hydrocarbon (PAH) contaminants, particularly nitroanthracene isomers which are considered to be mutagenic but this cannot be substantiated because of the absence of definitive data to support these claims... No human data are available for anthraquinone, therefore classification as Muta. 1A is not justified. Anthraquinone is negative in acceptable in vivo somatic cell mutagenicity guideline tests in mammals and data indicating induction of mutagenic effects in germ cells (criterion for Category 1B) were not available. Thus there is no justification for classification as Muta. 1B... No classification of anthraquinone for mutagenicity is required.“ https://echa.europa.eu/documents/10162/ ... e3803ff7a3). Allerdings sei aufgrund von positiven Tierversuchen eine Klassifizierung von Anthrachinon als kanzerogene Substanz gerechtfertigt („...classification for carcinogenicity as category 1B (Carc. 1B, H350) is warranted...“). Diese Beurteilung ist paradox, denn kanzerogene Substanzen wirken immer mutagen – die Frage nach der Ursache für die beobachteten kanzerogenen bzw. das Ausbleiben mutagener Wirkungen kann somit nicht klar beantwortet werden. Eine ausgeprägte Genotoxizität von Anthrachinon kommt aufgrund o. g. Hinweise nicht in Frage, wobei ungeklärte Risiken offenbar nicht mit Anthrachinon, sondern Kontaminanten anthrachinonhaltiger Produkte (oder anderer im Laborversuch eingesetzter Substanzen) korrelieren. Auch in diesem Fall wäre also lediglich von einem potentiellen DNA-Addukt auszugehen, wobei bisherige Studien zum Metabolismus von FQs keine Hinweise auf die Entstehung von Anthrachinon-ähnlichen Intermediaten liefern.

7) Chinazolin, welches von Pflanzen und Mikroorganismen via Tryptophan hergestellt wird („Among plant alkaloids, small quinazolines are well known... 4-Methylquinazolines from Pseudomonas sp. have been suggested to originate from the so-called ‘quinazoline pathway’, starting from tryptophan through N-formyl-acetophenone to yield 4-methylquinazolines of type 5... Streptomycetes have been observed to produce known alkaloids and the strikingly simple quinazoline-4-one. We learn that (synthetically) known quinazoline structures have been also invented by nature: 4-methylquinazoline (5a), first discovered from Pseudomonas sp., was recently identified as a sex pheromone in the parasitoid wasp Nasonia vitripennis.“ http://shelx.uni-ac.gwdg.de/~athorn/pdf/vollmar2009.pdf), die DNA zu schützen scheint („The quinazoline derivatives under study were found to be very effective DNA protectors, particularly at low concentration level. The results were confirmed by microbiological tests with green seaweed, Euglena gracilis, as well as by conventional electrophoretic experiments.“ http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1 ... ode=lanl20) und nur in halogenierter Form bei relativ hohen Konzentrationen schwach mutagene Effekte zeigt (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11327538; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15640952). Folglich handelt es sich hierbei um ein unwahrscheinliches DNA-Addukt.

6) und 5) eine Carboxylgruppe, welche als integraler Bestandteil von Aminosäuren (s. a. 10)), Hydrolasen etc. natürliche Funktionen im Stoffwechsel übernimmt und Mitochondrien als h'ors d'oeuvre beim Einschleusen von Essigsäure in den Citratzyklus dient (https://de.wikipedia.org/wiki/Citratzyk ... offwechsel), folglich allgegenwärtig und absolut lebensnotwendig ist. Hängt an der Carboxylgruppe ein Fluoratom, gibt es ein gewaltiges Problem. Da aber in Kings Studie das F-Atom nicht identifiziert wurde, sind die dort erwähnten Carboxylgruppen völlig belanglos.

4) eine Cyclopropylgruppe, welche (als Cyclopropan) ein natürlicher Bestandteil von Fettsäuren (https://de.wikipedia.org/wiki/Fetts%C3% ... en_Gruppen) und Zellmembranen ist („This leaves unexplored fungal degradation of the cyclopropyl-substituent, which, however, is a natural product found, e.g., in the lipids of E. coli.“ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3311597) und deren Toxizität für den Menschen auch bei sehr hohen Konzentrationen als gering eingeschätzt wird (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15150165). Einige Autoren bewerten Cyclopropylamine (also Cyclopropylringe mit einem Stickstoffatom, wie es an Pos. 1 von Ciprofloxacin vorzufinden ist) als nicht-toxisch („Amine groups deposited by plasma polymerization of non-toxic cyclopropylamine enhanced the adhesion of observed cells.“ http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 7215303728). In einer Studie zur Toxizität des FQs Trovafloxacin wird hingegen behauptet, dass Cyclopropylamine Proteinaddukte generieren können; allerdings ziehen die Studienautoren für diesen Mechanismus auch die Difluorphenylgruppe des Moleküls in Betracht, welche im Verlauf der Studie nicht untersucht wurde („Trovafloxacin possesses two substructural elements that have the potential to generate reactive intermediates: a cyclopropylamine moiety and a difluoroanilino system.“ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18298092) – alles weitere siehe 10). Die Cyclopropylgruppe ist auch insofern als DNA-Addukt unwahrscheinlich, als 3 der 6 untersuchten „floxies“ in Kings Studie Levofloxacin einnahmen, welches keine Cyclopropylgruppe enthält und somit kein DNA-Addukt mit dieser Struktur generieren kann.

3) ein Piperazinring, welcher zu den häufigsten in der Natur vorkommenden Bestandteilen von Proteinen gehört („Being relatively simple compounds, 2,5-dioxopiperazines are amongst the most ubiquitous peptide derivatives found in nature.“ http://link.springer.com/chapter/10.100 ... 1-7083-0_2) und laut ECHA sowie der EU-Generaldirektion für Toxizität, Öko-Toxizität und Umwelt (CSTEE) zufolge kein genotoxisches und kanzerogenes Potential besitzt („Studies conducted in vitro, as well as in vivo indicate that piperazine does not induce point mutations or chromosome aberrations. Due to the likelihood of exposure to other clastogenic chemicals, the significance of the modest increase in micronuclei seen in exposed workers cannot be ascertained... In view of lack of genotoxic action, it appears unlikely that piperazine as such poses a carcinogenic risk.“ https://echa.europa.eu/documents/10162/ ... e1a5ad350/ „Based on the available data on piperazine, there is little evidence for a relevant genotoxic effect. The CSTEE agrees with the conclusion that piperazine itself is not to be considered genotoxic.“ http://ec.europa.eu/health/archive/ph_r ... 233_en.pdf). Zwar weist der Piperazinring durch mögliche Freisetzung eines potentiell mutagen wirkenden Nitrosamins Restrisiken auf („The two nitrosated derivatives of piperazine, NPZ and DNPZ, whereof the first has been identified as a minor metabolite of piperazine, have been found to induce mutations in vivo, and have also been found to be carcinogenic in rodents.“ https://echa.europa.eu/documents/10162/ ... e1a5ad350/ „Its nitrosation products are however, in vivo mutagens.“ http://ec.europa.eu/health/archive/ph_r ... 233_en.pdf), allerdings sollte man bedenken, dass Nitrosamine u. a. in Bier, Fisch und Käse enthalten sind (https://de.wikipedia.org/wiki/Nitrosamine#Vorkommen) und hierüber gebildete DNA-Addukte keiner eindeutigen Quelle mehr zugeordnet werden können. Würde beim Abbau der Piperazingruppe von FQs das N-Nitrosopiperazin (NPZ) als Mutagen freigesetzt, stellt sich die Frage nach der Konzentration dieses „minor metabolite“ (s. o.). Grundsätzlich ist es angesichts o. g. Hinweise unwahrscheinlich, dass Piperazin als DNA-Addukt fungiert.

2) die vollständige, nicht-metabolisierte Ausgangssubstanz, welche am ehesten als DNA-Addukt in Frage kommt. Allerdings bleibt offen, ob FQs nach drei Jahren im Organismus tatsächlich in unveränderter Form vorliegen.

1) der Chinolinkern, welcher aus Steinkohlenteer gewonnen werden (https://de.wikipedia.org/wiki/Chinolin) und bei entsprechenden Verunreinigungen (s. 8)) potentiell mutagene Wirkungen verursachen kann. Ansonsten gilt: Chinolonderivate sind lebenswichtig (siehe Tryptophanstoffwechsel).

Meine Anmerkungen beruhen wohlgemerkt auf einer theoretischen Herangehensweise. Meine „Expertise“ verdanke ich der intensiven Lektüre zahlreicher Fachbücher, insbesondere im Bereich der fluororganischen Chemie. Sie können und sollten sich ein eigenes Bild von der Sache machen – vielleicht finden Sie ja auch verwertbare Daten, die mir entgangen sind und Kings Studie ein robustes Fundament verleihen. Als belastbares Indiz für eine FQ-Vergiftung könnten i. Ü. auch andere potentielle Biomarker wie z. B. T-Helferzellen dienen. Hierzu kann ich Ihnen Daten übermitteln.

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Re: Infos / Thesen und Beiträge zur Informationsentwicklung und weiteren Recherche

Beitragvon Schorsch » 4. Jan 2017, 13:31

Ganzimmun Test

Bogen E Mitochondropathie, Stoffwechsel, Neurohormone und Neurotransmitter

7207 Citratzyklus (blau markiert)

Quelle: http://www.ganzimmun.de/fachkreise/?get_file=4325
Du hast keine ausreichende Berechtigung, um die Dateianhänge dieses Beitrags anzusehen.

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Re: Infos / Thesen und Beiträge zur Informationsentwicklung und weiteren Recherche

Beitragvon Schorsch » 4. Jan 2017, 18:50

Hallo Schorsch,


das wäre vielleicht eine interessante Info, die man auf die Webseite stellen könnte:


Ich habe soeben mit einer Frau Prof Forster von der Firma Genovia in 04442 Zwenkau telefoniert, welche Blutproben auf Gentoxizität prüfen. Das ist die Webseite der Firma:

http://genovia-shop.de/gentest/16-genot ... alyse.html


Und die Tel Nr von Frau Prof Forster:

Sie sagte mir, dass so ein Gentest aufgrund einer Blutprobe zwischen 300 und 500 Euro kosten würde. Ich habe ihr schon beschrieben, dass es um die Fluorchinolone geht und dass es hier in D. schon viele Geschädigte gibt und sie war gar nicht überrascht darüber. Sie wusste schon, dass FQs Chromosomenbrüche verursachen.


Sie sagte, man kann nicht direkt ein DNA adduct nachweisen - aber man kann die Anzahl der Chromosomenbrüche nachweisen. Da gibt es wohl folgende Möglichkeiten:


- DNA-Einzelstrangbruch 25%, 5000 pro Zelle je Stunde
- DNA-Doppenstrangbruch 1%


Frag mich aber nicht, was das genau bedeutet.


Auf jeden Fall sagte sie, dass sie es mit ihrem Team noch besprechen möchte, wie man da am besten vorgeht in so einem Fall der FQs und sie wird nä Woche noch auf mich zurückkommen mit einem genaueren Angebot. Ich habe da jetzt nicht für mich selber nachgefragt, sondern für andere Betroffene - denn bei mir ist es ja schon fünf Jahre her und deshalb schwerer nachzuweisen - obwohl ich noch einige Symptome habe.



Sie haben dort im Team eine Frau Dr Werner, die eine Fortbildung macht bezüglich "Umweltmedizin auf Zellbruchebene".

Mit dieser möchte sie das Thema noch besprechen.



Die Frau Prof. war sehr sympatisch und hat sich echt auf ein Gespräch eingelassen und hatte auch genug Geduld, mir einige Dinge zu erklären.


Sie sagte, je früher man den Test nach so einer Vergiftung machen lässt, desto besser, weil sich die Chromosomen nach einigen Jahren erneuern und dann kann man es später nicht mehr so gut nachweisen. Wenn es um Beweisführung vor Gericht gehen sollte, dann bräuchte man idealerweise eine Blutprobe vor und nach der Vergiftung, um wirklich beweisen zu können, dass der Schaden vom FQ gekommen ist, aber das werden ja die meisten Betroffenen nicht haben.


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