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Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

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Schorsch
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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#7808

Beitragvon Schorsch » 18.10.2018, 21:21

Hallo,

ich kann verstehen das es manchmal schwer ist einem Verlauf hier zu folgen und das wir auf jedenfall schauen müssen das wir die Themen übersichtlich halten. Einiges ist technisch nur mit riesen Aufwand machbar anderes ist rudimentär und bringt uns schon 90 % mehr Übersicht. Ich habe es jetzt so gemacht die rein informativen Zusammenfassungen immer am Themenanfang eingestellt sind. Die Autoren können da ja dann auch ihr Thema editieren und um neue Infos erweitern ohne das das Einfluss auf den Gesamtverlauf hat.

Ich denke das macht am meisten Sinn im hinteren Teil der Themen wird allerdings immer auch weiteres allerdings zum Thema passendes stehen. Denke das ist ein guter Weg.

Gruß Schorsch
Levofloxacin zwei Tage je 500 mg Kapsel im Juli 2015

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Krabiwi
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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#7831

Beitragvon Krabiwi » 20.10.2018, 15:00

Schorsch hat geschrieben:Wer überzeugen will muss nicht nur eine These aufstellen, sondern die muss auch solide sein. Bislang ist es das aber doch auch.



Hallo Schorsch,

die detaillierte Überzeugungsarbeit und biochemischen Hintergründe werden ja bereits in ausführlicheren Threads mit Quellverweisen behandelt und diese sind für jeden Zugänglich der sich tiefer einarbeiten möchte. Der Gedanke hinter dieser Basistherapie ist es daher klare Anweisungen zu geben die umzusetzen sind ohne sich in biochemischen Details zu verlieren, die die meisten nur überfordern. Wie gesagt so einfach und kurz wie möglich, die Essenz der Mt-Therapie, kinder-, idioten- und managergerecht dargestellt.

Wir können unsere eigenen Maßstäbe zu diesem umfangreichen medizinischen Thema nicht an alle andere anlegen, wir haben beide einen akademischen Hintergrund und sind es somit gewohnt uns in komplexe Sachverhalte einzuarbeiten sowie uns durch hunderte von Quellen zu wühlen und diese auch zu verstehen. Die Biochemie der Zelle und Mt verstehen nichtmal die meisten studierten Mediziner, da dürfen wir nicht erwarten, dass die gefloxte Friseuse mit Brainfog fähig ist sich dazu einzuarbeiten und sich ihr eigenes Therapiekonzept zusammen zu basteln, da könnte sie anschließend gleich eine Naturheilpraxis eröffnen. Der muss man klar kommunizieren was sie 1:1 umzusetzen hat.

Wenn man zum Arzt geht weil man krank ist, legt der einem auch nicht einen Stapel Bücher auf den Tisch mit der Aufforderung arbeite dich ein und schau was gut für dich ist (obwohl das sicherlich in manchen Fällen die gesündere und nachhaltigere Methode wäre, bei den Giften die wie Bonbons verteilt werden).

Der Beitrag von Karlken sprengt hier auch bereits den Rahmen und passt vom Detailgrad mehr in das Flox 1&1.

Viele Grüße
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

„Was bringt den Doktor um sein Brot? (a) die Gesundheit und (b) der Tod. Drum hält der Arzt, auf dass er lebe, uns zwischen beidem in der Schwebe.“ (Eugen Roth)

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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#8213

Beitragvon Krabiwi » 14.11.2018, 13:17

Eine wichtige Studie, die ich bereits vor ein paar Wochen im Thread "Therapeutische Ernährung" ergänzte. Wegen ihrer Wichtigkeit aber auch hier ergänzen möchte, da sie die therapeutische Relevanz der antioxidativen, ketogenen Ernährung unterstreicht.

Die folgende Studie belegt den schädlichen Effekt der kohlenhydratreichen Ernährung durch vermehrte ROS-Produktion, denn sobald die antioxidativen Enzyme aufgebraucht sind, erfolgen zwangsläufig mDNA-Schäden, was sekundäre Mitochondiopathien hervorruft bzw. verstärkt.

"Plasma total antioxidative status and muscle Cu/Zn-superoxide dismutase were decreased after high-carbohydrate meal only (P < 0 . 0 5). We conclude that a high-carbohydrate meal may evoke a greater postprandial oxidative stress response, "

Der antioxidative Status der SOD1 (Cu/Zn) war nach Mahlzeiten mit hohem Kohlenhydratgehalt reduziert, nicht jedoch nach Mahlzeiten mit hohem Fettgehalt. Das bedeutet, dass bei Energie über Fettsäuren die manganhaltige SOD2 im inneren der Mt bereits alle ROS der Atmungskette abfangen kann so dass die intrazelluäre SOD1 gar nicht erst beansprucht wird. D.h. im Umkehrschluss auch die mDNA bekommt weniger ROS ab und wird somit geschont.

Inflammatory and Oxidative Stress Responses to High-Carbohydrate and High-Fat Meals in Healthy Humans
https://www.hindawi.com/journals/jnme/2012/238056/


Wohlgemerkt bezieht sich die Studie auf "gesunde" Menschen, bei Gefloxten, ist die Radikalflut generell und wahrscheinlich bei Kohlenhydraten umso mehr erhöht.

Deswegen greift auch der Ansatz Zuckerverzicht zu kurz, KH müssen unter akutem Flox so schnell und weit wie möglich raus um die ROS so weit wie möglich bereits bei der Entstehung und somit Folgeschäden an der mDNA zu minimieren.
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#9270

Beitragvon Nanu » 16.01.2019, 10:51

Hallo
Es wird hier immer davon gesprochen, dass es immer wieder zu Verschlechterungen in Wellen kommen kann bis es wieder besser wird. Wir lange dauern denn solche Wellen?

Idgie
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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#9274

Beitragvon Idgie » 16.01.2019, 12:53

Hallo Nanu,

da gibt es keine Regeln. Das kann von ein paar Tagen bis Monate gehen. Es ist auch nicht jede Welle gleich und nicht jeder bekommt Wellen.

Wie so oft bei Flox, alles sehr individuell :roll:

LG Idgie
Einnahme 10x250 mg Ciprofloxacin Juni 2017

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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#9330

Beitragvon Krabiwi » 19.01.2019, 16:16

Diese Wellen sind typisch für Mitochondiopathien, da es ein stetiger Wechsel aus Mitophagie (temporärer ATP-Verlust), Oxidation der mtDNA (chronischer ATP-Verlust) und Mt-Proliferation (ATP-Zunahme) ist.

Da bei der Proliferation sich auch wieder oxidierte mtDNA vermehrt muss diese später wieder mittels Mitophagie raus. Je nach schwere der Schäden ein sehr langer oder gar lebenslanger Prozess. Man stellt sein Leben also am Besten dauerhaft mit low carb, möglichst bio und ausreichend Nährstoffen um.

In den Floxverläufen erkennt man ZWEI Arten von Schüben, die sich verstärkenden und die abflachenden in der Genesungsphase. Bei den sich Oxidationsschüben handelt es sich wahrscheinlich um oxidative Schübe bei denen weiterhin die mtDNA durch ROS oxidiert wird und somit die Schäden und Symptome zunehmen. Bei den Genesungsschüben dagegen wahrscheinlich um Mitophagie-Schübe bei denen oxidierte mtDNA entfernt wird und somit Teil der Genesung sind.


möglicher_Zeitverlauf_nach_Floxreport_Rev.12.PNG


Mehr Infos bzgl. Wellen gibt es auf dieser Mt-Forschungsseite:

http://www.mitoaction.org/mito-faq#challenges

"-Mitochondrial disease is often an "invisible disease."
Good day - Patients look fine and healthy. They have more energy and appear rested.
Bad day - - Patients appear tired to significantly ill. They are obviously fatigued and/or have significant illness. Repeated "bad days"often lead to decompensation and patients have difficulty returning to baseline.
- Mitochondrial disease is unpredictable. Day to day, hour to hour patients can develop symptoms and their stability can be threatened."
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#11789

Beitragvon Krabiwi » 13.05.2019, 04:21

Interessanter Artikel zur Therapie der sog. Fibromyalgie, ebenfalls mitochondriale Therapie. Nichts Neues aber eine gute Zusammenfassung, Fasten fehlt jedoch in der Aufzählung:

https://www.rheumaliga.ch/blog/2018/fib ... erkrankung

Dass die Fibromyalgie mit einer Schwächung und Störung der Mitochondrien zusammenhänge oder darauf zurückzuführen sei, ist keine ganz neue Vermutung. Aber erst letzthin ist es einer Gruppe spanischer Forscher gelungen, in Hautproben von Fibromyalgie-Betroffenen eine Mitochondrienstörung nachzuweisen.1

Die 2015 veröffentlichte Studie wurde in der wissenschaftlichen Rheumatologie allgemein zur Kenntnis genommen.2 Sollten weitere Forschungen sie bekräftigen, wird man die Fibromyalgie wahrscheinlich in die Liste der mitochondrialen Erkrankungen aufnehmen müssen. Gegenwärtig zählen weder Wikipedia noch der Pschyrembel das Fibromyalgie-Syndrom zur Gruppe der Mitochondropathien.3

Schon einige Schritte weiter gehen manche Komplementärmediziner. Sie nehmen die mitochondriale Wurzel der Fibromyalgie sehr ernst und empfehlen zu ihrer Behandlung eine gründliche Mitochondrien-Therapie. Diese verzichtet auf die üblichen Medikamente, weil man Anzeichen dafür sieht, dass Schmerzmittel und Antidepressiva die Aktivität der Mitochondrien schwächen und ihnen Schaden zufügen.4

Exemplarisch und im Sinne einer Information sei im Folgenden ein Überblick über die Fibromyalgie-Therapie nach Dr. med. Wolfram Kersten gegeben. Kersten hat darüber gut lesbare Beiträge geschrieben. Er führt seit 2008 in Bamberg eine Privatpraxis für Innere Medizin, spezialisiert auf die Prävention und die Therapie chronischer Erkrankungen. Seine Fibromyalgie-Therapie beruht auf mehreren Säulen, wovon die ersten beiden die fundamentalen seien.5

Anpassung der körperlich-geistigen Belastung
Fibromyalgie-Betroffene haben geringe Energiereserven. Dr. med. Wolfram Kersten legt ihnen ans Herz, alle Belastungen – körperliche wie geistige – an die verfügbare mitochondriale Leistung anzupassen («Pacing»).Jede Belastung, die mit einer Erschöpfung ende, schade den Mitochondrien. Herkömmliches Fitness-Training aktiviere in den Muskeln die Milchsäureproduktion, was die limitierten Energiereserven weiter verringere und den Schaden an den Mitochondrien vertiefe. Zu einem «sehr vorsichtigen», gering intensiven muskulären Training rät Kersten erst dann, wenn vorher der Säurebasenhaushalt und die Mitochondrienfunktion therapiert seien. Er vertritt damit eine von den EULAR-Experten abweichende Auffassung. Diese empfehlen Fibromyalgie-Betroffenen generell und ohne Einschränkung einen Muskelaufbau durch Krafttraining.

Ernährungsumstellung
Zweitens hänge der Erfolg der Fibromyalgie-Therapie von einer konsequenten Umstellung der Ernährung ab. Als Begründung verweist Kersten darauf, dass die Stoffwechselprobleme im Zusammenhang mit einer Fibromyalgie die Verwertung von Kohlenhydraten stören. Seine Therapie empfiehlt Fibromyalgie-Betroffenen eine streng kohlenhydratarme, an gesunden Fetten und Proteinen (Eiweiss) reiche Ernährung, auch bekannt als LOGI-Diät (von englisch LOw Glycemic and Insulinemic Diet). Dabei gelten die folgenden Ernährungsregeln:

Kohlenhydrate max. 20%
Völliger Verzicht auf jederlei Süssigkeiten
Fett 50-60%
Protein 20-30%
Die LOGI-Diät zwingt den Körper, die Energieversorgung überwiegend auf eine Fettverbrennung umzustellen. Das soll die Störung der Kohlenhydratverwertung stark reduzieren oder ganz beseitigen.

Mikronährstoffe
Eine vertiefte Labordiagnostik vermag bei Fibromyalgie-Betroffenen regelmässig beträchtliche Mängel zutage zu fördern. Sie betreffen verschiedene B-Vitamine (vor allem Vitamin B12), Spurenelemente und Mineralien wie Magnesium, Selen, Zink, Kupfer, Carnitin, Coenzym Q10, antioxidantive Schutzenzyme, Glutathion und mehr.

Zum Ausgleich dieses erheblichen Mikronährstoffmangels reicht nach komplementärmedizinscher Auffassung eine ausgewogene Ernährung bei weitem nicht aus. Die fehlenden Stoffe seien den Betroffenen in Form von Nahrungsergänzungsmitteln zuzuführen. Zentral ist nach Kersten eine hochdosierte Therapie mit Vitamin B12, um den zerstörerischen Stoffwechsel in den geschädigten Mitochondrien umzustellen.

Reduktion von oxidativem und nitrosativem Stress
Um den krankmachenden Stoffwechsel in den Mitochondrien von Sauerstoff- und Stickstoffradikalen zu befreien, empfiehlt die komplementärmedizinische Fibromyalgie-Therapie verschiedene Antioxidantien und Pflanzenstoffe. Zu ihnen zählen Vitamin C, Vitamin E, die Alpha-Liponsäure, Vitamin B3, NADH, Carnitin und das Coenzym Q10. Ausserdem alle Co-Faktoren, die in der Atmungskette und im Zitronensäurezyklus innerhalb der Mitochondrien für eine optimale ATP-Produktion sorgen.

Normalisierung des Säurebasenhaushalts
Eine weitere wesentliche Säule der komplementärmedizinischen Fibromyalgie-Therapie sind Massnahmen gegen die Übersäuerung. Bei einer Störung der Mitochondrienfunktion bilde sich infolge der unzureichenden Kohlenhydratverwertung übermässig viel Milchsäure. Die Komplementärmedizin glaubt, in der Übersäuerung die hauptsächliche Ursache für die Muskelschmerzen zu kennen. Sie empfiehlt, Fibromyalgie-Betroffene grosszügig mit basischen Puffersubstanzen zu versorgen. Zusätzlich zur Zufuhr basischer Salze werden häufige Basenvollbäder und in schweren Fällen Baseninfusionen empfohlen.

Entspannung
Analog zu den EULAR-Empfehlungen rät Kersten Fibromyalgie-Betroffenen, sich Techniken zur Entspannung anzueignen. Er erwähnt die Progressive Muskelentspannung nach Jacobsen, atemtherapeutische Techniken und Meditation. Übungen aus dem Qi Gong und Tai Chi zur Steigerung der Energie sind ihm zufolge nur im Frühstadium der Erkrankung von erkennbarem Nutzen.

Physikalische Therapie
Auch Anwendungen mit Wärme (heisse Wickel, Fangopackungen) oder Kälte zählen zu den empfohlenen Behandlungsmassnahmen. Bei lange anhaltender Erkrankung empfiehlt Kersten zwei spezielle physikalische Verfahren zur Regeneration der Mitochondrienfunktion, zum einen die Intermittierende Hypoxie-Therapie (IHT), zum andern die Biophotonentherapie mittels Flächenlaser.

Die Intermittierende Hypoxie-Therapie (IHT), auch bekannt als Intervall-Hypoxie-Hyperoxie-Therapie (IHHT), simuliert durch den rhythmischen Wechsel von dünner Höhenluft und normaler Umgebungsluft eine Art Höhentraining. Diese in den 80er Jahren für Kosmonauten, Kampfflieger und Spitzensportler entwickeltes Verfahren soll den zellulären Energiestoffwechsel ankurbeln und defekte Mitochondrien regenerieren.

Ebenfalls ein effektives Verfahren zur Steigerung der Mitochondrienfuktion sei die Biophotonentherapie mittels Flächenlaser. Dabei erlaube ein Grossflächenlaser eine Ganzkörperbestrahlung in Kombination mit Infrarotanwendungen.

Ausleitung toxischer Belastungen
Ganzheitliche Mediziner sehen Zusammenhänge zwischen Mitochondrienstörungen und den weit verbreiteten Belastungen durch Umweltgifte und Schwermetalle. Sie auszuleiten, ist eine Aufgabe, die in erfahrene Therapeutenhände gehört. Denn intensive Entgiftungsbehandlungen können die Symptome verstärken. Liegt eine vererbte reduzierte Aktivität der Entgiftungsenzyme vor, ist eine Entgiftungskur sogar ausgeschlossen. Von diesem genetischen Enzympolymorphismus der Entzündungsenzyme sind immerhin 40% der Bevölkerung betroffen.

Herdsanierung
Zur ganzheitlichen Diagnostik und Therapie chronischer Erkrankungen gehört im Prinzip immer die Suche nach verborgenden Entzündungsherden in den Zähnen, im Kiefer, in den Mandeln, den Nebenhöhlen, den Urogenitalorganen usw. Solche Herde können alle übrigen therapeutischen Massnahmen blockieren und müssen daher entfernt resp. saniert werden.

«Austherapiert!?»
Viele Fibromyalgie-Betroffene machen früher oder später die Erfahrung, dass ihnen die Schulmedizin kaum helfen kann. Dies dokumentieren sogar die offiziellen Empfehlungen der Europäischen Rheumaliga. Die EULAR-Experten geben keinem einzigen Medikament im Einsatz bei Fibromyalgie-Betroffenen eine wirklich gute Note. Und sie ziehen auch bei den nicht-medikamentösen Behandlungsformen eine durchzogene Bilanz.

Verständlicherweise strecken Fibromyalgie-Betroffene ihre Fühler nach alternativen Erklärungen und komplementärmedizinischen Behandlungen aus. Die Rheumaliga Schweiz verweist allerdings auf den geringen Evidenzgrad der sog. Mitochondrien-Medizin. Für ihre Wirkung (und Unschädlichkeit) sprechen lediglich Fallberichte, keine klinischen Studien.

Grundsätzlich empfehlen wir Fibromyalgie-Betroffenen, alle komplementären Behandlungsversuche vorgängig mit dem behandelnden Arzt oder der behandelnden Ärztin abzusprechen und bei der Krankenversicherung bezüglich einer möglichen Kostenübernahme nachzufragen.

Anmerkungen
Sánchez-Domínguez, Benito & Bullon, Pedro & Román-Malo, Lourdes & Marín-Aguilar, Fabiola & Alcocer-Gómez, Elísabet & Carrion, Angel & Sánchez-Alcázar, Jose & Cordero, Mario. (2015). Oxidative stress, mitochondrial dysfunction and, inflammation common events in skin of patients with Fibromyalgia. Mitochondrion. 21.10.1016/j.mito. 2015.01.010.
Aeschlimann, A., Acker, J., Sandor, P.S.: «Fibromyalgie Syndrom – Update 2016», in: Fachzeitschrift Rheuma Schweiz Nr. 1/2017, S. 42-50.
Pschyrembel Online, «Mitochondriopathien», eingesehen am 08.01.2018. Wikipedia, «Mitochondriopathie», eingesehen am 08.01.2018.
Alan Baklayan: «Fibromyalgie und Mitochondrien-Aktivität» (2017). Abrufbar unter: http://healingfrequency.com/fi...
Dr. med. Wolfram Kersten: «Fibromyalgie-Syndrom. Endlich wieder schmerzfrei!», in: raum&zeit 175/2012, S. 16-21. PDF abrufbar unter: http://dr-kersten.com/downloads/rz-Fibr ... 1.2011.pdf – Ders.: «Differentialdiagnose und Therapie bei CFS und Fibromyalgie. Die Bedeutung Chronischer Stressbelastungen», in: CFS/ME-Forum, Heft 33/2013, S. 36-49. PDF aus Quelle: www.dr-kersten.com
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#12393

Beitragvon katerpepe » 03.06.2019, 21:18

Hallo......Ich bin weder eine gefloxte Friseuse noch habe ich einen Doktor Titel vorzuweisen.....ich bin NUR eine von vielen Betroffenen und auf der Suche nach Hilfestellung und Erleichterung meiner Situation. Ich wuerde mir wuenschen das meine behandelnden Aerzte so viel Hintergrundwissen haetten. Als Laie mit wiederholten Brainfog steige ich hier nicht mehr so ganz durch. Geht es evt. auch etwas “einfacher” ? Das waere bestimmt hilfreich......vielen Dank

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Hallo Schorsch,

die detaillierte Überzeugungsarbeit und biochemischen Hintergründe werden ja bereits in ausführlicheren Threads mit Quellverweisen behandelt und diese sind für jeden Zugänglich der sich tiefer einarbeiten möchte. Der Gedanke hinter dieser Basistherapie ist es daher klare Anweisungen zu geben die umzusetzen sind ohne sich in biochemischen Details zu verlieren, die die meisten nur überfordern. Wie gesagt so einfach und kurz wie möglich, die Essenz der Mt-Therapie, kinder-, idioten- und managergerecht dargestellt.

Wir können unsere eigenen Maßstäbe zu diesem umfangreichen medizinischen Thema nicht an alle andere anlegen, wir haben beide einen akademischen Hintergrund und sind es somit gewohnt uns in komplexe Sachverhalte einzuarbeiten sowie uns durch hunderte von Quellen zu wühlen und diese auch zu verstehen. Die Biochemie der Zelle und Mt verstehen nichtmal die meisten studierten Mediziner, da dürfen wir nicht erwarten, dass die gefloxte Friseuse mit Brainfog fähig ist sich dazu einzuarbeiten und sich ihr eigenes Therapiekonzept zusammen zu basteln, da könnte sie anschließend gleich eine Naturheilpraxis eröffnen. Der muss man klar kommunizieren was sie 1:1 umzusetzen hat.

Wenn man zum Arzt geht weil man krank ist, legt der einem auch nicht einen Stapel Bücher auf den Tisch mit der Aufforderung arbeite dich ein und schau was gut für dich ist (obwohl das sicherlich in manchen Fällen die gesündere und nachhaltigere Methode wäre, bei den Giften die wie Bonbons verteilt werden).

Der Beitrag von Karlken sprengt hier auch bereits den Rahmen und passt vom Detailgrad mehr in das Flox 1&1.

Viele Grüße[/quote]

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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#16579

Beitragvon Krabiwi » 23.10.2019, 05:28

Eine kurze Zusammenfassung über den Stand Forschung in der Reihenfolge der Kausalitäten:

1. Wir wissen, dass Flox die mitochondriale DNA über das Mg-moderierte Enzym Top2 (das Pendant zur bakteriellen Gyrase) angreift.
"Ciprofloxacin impairs mitochondrial DNA replication initiation through inhibition of Topoisomerase 2"
https://academic.oup.com/nar/article/46/18/9625/5088042


2. Wir wissen, dass Flox die mtDNA deletiert, spricht beschädigt und mutiert. Mutierte mtDNA lebt und vermehrt sichdurch Teilung (klonale Expansion) weiter, wodurch die Wildtyp mtDNA mit der Zeit u.U. verdrängt wird was u.a. die verzögerte Floxtoxizität erklärt.
" Delayed cytotoxicity and cleavage of mitochondrial DNA in ciprofloxacin-treated mammalian cells."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8913349


"Mitochondria: Biogenesis and mitophagy balance in segregation and clonal expansion of mitochondrial DNA mutations"
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 2515000333


3. Wir wissen, dass Flox direkt oder indirekt wegen den mtDNA-Schäden den oxidativen Zellstress erhöhen.
"Treatment of the Fluoroquinolone-Associated Disability: The Pathobiochemical Implications"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5632915/


"Age-dependent effects on redox status, oxidative stress, mitochondrial activity and toxicity induced by fluoroquinolones on primary cultures of rabbit tendon cells."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16574493


"Oxidative stress response of two fluoroquinolones with catalase and erythrocytes: a combined molecular and cellular study."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23542600


" Oxidative Stress Induced by Fluoroquinolones on Treatment for Complicated Urinary Tract Infections in Indian Patients"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249743/




4. Wir wissen, dass oxidativer Zellstress Autoimmunreaktionen u. Entzündungen auslöst.
" Mitochondrial dysfunction and the inflammatory response."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23333405




5. Wir wissen, dass oxidativer Stress Aminosäuren u. somit mtDNA beschädigt, antioxidative Enzyme oxidieren und somit den Nährstoffbedarf erhöht.

"Oxidative stress induces degradation of mitochondrial DNA"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677867/


" Mitochondria, oxidative stress and cell death."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17453160



6. Wir wissen, dass Antioxidantien, die vom Körper aus Nährstoffen zusammengebaut werden oder extern zugeführt werden dem oxidativem Stress entgegenwirken.
"Oxidative Stress and Antioxidant Defense"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3488923/

"Antioxidant and Oxidative Stress: A Mutual Interplay in Age-Related Diseases"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6204759/


"Oxidative stress and antioxidants : an overview"
https://www.researchgate.net/publicatio ... n_overview



7. Wir wissen, dass es einen klinisch dokumentierten Fall gibt bei dem eine mehrfach und langjährig gefloxte Patienten erfolgreich mit einer monatelangen antioxidativer u. orthomolukelarer Therapie behandelt wurde.

"Fluoroquinolone toxicity symptoms in a patient presenting with low back pain"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3981197/



8. Wir wissen, dass Fasten, Ketose und NAD+ die Mitophagie fördern u. der natürliche NAD+-Level altersabhängig ist, wodurch junge Menschen einen Genesungsvorteil bei Mitochondriopathien haben.


"Regulation of Autophagy and Mitophagy by Nutrient Availability and Acetylation"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3969632/


" Autophagy and intermittent fasting: the connection for cancer therapy?"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6257056/



"Tissue Specific Impacts of a Ketogenic Diet on Mitochondrial Dynamics in the BTBRT+tf/j Mouse"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5186794/


"Effect of One Month Duration Ketogenic and non-Ketogenic High Fat Diets on Mouse Brain Bioenergetic Infrastructure"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4320989/



9. Wir wissen, dass Ketone im Gegensatz zu Glucose weniger ROS erzeugen.
"Ketones inhibit mitochondrial production of reactive oxygen species production following glutamate excitotoxicity by increasing NADH oxidation"
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 2206016617


10. Wir wissen, dass es laut Michalak et al bei Flox sinnvoll ist die Glykolyse zu hemmen um den oxidativen Stress zu reduzieren, das entspricht einer Reduzierung der Glucose an der Ernährung und somit Kohlenhydraten.




Um nur ein paar ausgewählte Studien zu nennen. Somit sind das nachweislich Maßnahmen die eine Genesung von sekundären Mitochondriopathien fördern können.
Zuletzt geändert von Krabiwi am 23.10.2019, 05:29, insgesamt 1-mal geändert.
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#21567

Beitragvon Krabiwi » 21.05.2020, 03:02

Effect of whey protein isolate on intracellular glutathione and oxidant-induced cell death in human prostate epithelial cells.

Abstract
Cysteine is the rate-limiting amino acid for synthesis of the ubiquitous antioxidant glutathione (GSH). Bovine whey proteins are rich in cystine, the disulfide form of the amino acid cysteine. The objective of this study was to determine whether enzymatically hydrolyzed whey protein isolate (WPI) could increase intracellular GSH concentrations and protect against oxidant-induced cell death in a human prostate epithelial cell line (designated RWPE-1). Treatment of RWPE-1 cells with hydrolyzed WPI (500 microg/ml) significantly increased intracellular GSH by 64%, compared with control cells receiving no hydrolyzed WPI (P<0.05). A similar increase in GSH was observed with N-acetylcysteine (500 microM), a cysteine-donating compound known to elevate intracellular GSH. In contrast, treatment with hydrolyzed sodium caseinate (500 microg/ml), a cystine-poor protein source, did not significantly elevate intracellular GSH. Hydrolyzed WPI (500 microg/ml) significantly protected RWPE-1 cells from oxidant-induced cell death, compared with controls receiving no WPI (P<0.05). The results of this study indicate that WPI can increase GSH synthesis and protect against oxidant-induced cell death in human prostate cells.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12537959



Dietary whey protein stimulates mitochondrial activity and decreases oxidative stress in mouse female brain.

Abstract
In humans and experimental animals, protein-enriched diets are beneficial for weight management, muscle development, managing early stage insulin resistance and overall health. Previous studies have shown that in mice consuming a high fat diet, whey protein isolate (WPI) reduced hepatosteatosis and insulin resistance due in part to an increase in basal metabolic rate. In the current study, we examined the ability of WPI to increase energy metabolism in mouse brain. Female C57BL/6J mice were fed a normal AIN-93M diet for 12 weeks, with (WPI group) or without (Control group) 100g WPI/L drinking water. In WPI mice compared to controls, the oxidative stress biomarkers malondialdehyde and 4-hydroxyalkenals were 40% lower in brain homogenates, and the production of hydrogen peroxide and superoxide were 25-35% less in brain mitochondria. Brain mitochondria from WPI mice remained coupled, and exhibited higher rates of respiration with proportionately greater levels of cytochromes a+a3 and c+c1. These results suggested that WPI treatment increased the number or improved the function of brain mitochondria. qRT-PCR revealed that the gene encoding a master regulator of mitochondrial activity and biogenesis, Pgc-1alpha (peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1alpha) was elevated 2.2-fold, as were the PGC-1alpha downstream genes, Tfam (mitochondrial transcription factor A), Gabpa/Nrf-2a (GA-binding protein alpha/nuclear respiratory factor-2a), and Cox-6a1 (cytochrome oxidase-6a1). Each of these genes had twice the levels of transcript in brain tissue from WPI mice, relative to controls. There was no change in the expression of the housekeeping gene B2mg (beta-2 microglobulin). We conclude that dietary whey protein decreases oxidative stress and increases mitochondrial activity in mouse brain. Dietary supplementation with WPI may be a useful clinical intervention to treat conditions associated with oxidative stress or diminished mitochondrial activity in the brain.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23748211
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

„Was bringt den Doktor um sein Brot? (a) die Gesundheit und (b) der Tod. Drum hält der Arzt, auf dass er lebe, uns zwischen beidem in der Schwebe.“ (Eugen Roth)

Richart

Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#29675

Beitragvon Richart » 27.12.2021, 21:44

Liebe Admins und Moderatoren,

Hut ab vor dieser unglaublichen Recherche-Arbeit und detaillierten Zusammenstellung!

Ich muss allerdings sagen, dass sie so manchen Neuling (wie auch mich) maximal entmutigen muss!

Im Grunde steht da, dass man es nicht schaffen wird, wenn man die 4 Säulen nicht konsequent umsetzt. Hierzu darf man im Grunde aber nicht mehr im Berufsleben stehen. Ich soll wenig KH, kein Brot, keine Milch, kein Reis, keine Kartoffeln, keine Bohnen. Obst ja, aber kein Süßes, nur Beeren. Damit entfällt z. B. Kantinenessen.

8/16-Intervallfasten heißt, ich muss im 8-Stunden-Korridor meine Nahrung zuführen, Meetings, Außendienst etc. damit zu den Zeiten nicht möglich.

Den ganzen Tag muss ich mich dann mit allen Maßnahmen und NEM beschäftigen, dabei aber immer entspannt und relaxt sein, kein Stress.

Wann ich das ganze Gemüse, den Fisch und das Fleisch kochen soll, das ich dann abends esse, bleibt unklar, denn alle Mahlzeiten müssen um 18.00 oder 19.00 beendet sein. Danach alles vorbereiten für das Frühstück um 10.00 oder 11.00 Uhr (während der Arbeit?), Am Abend dann Qi Gong und physikalische Therapie...

Ich weiß nicht, ob es nur mir so geht, aber das alles frustriert mich endlos...
Ich bezweifle um Gottes Willen nicht die Richtigkeit dessen, was Ihr erarbeitet habt. Nur, wann bleibt Zeit für das Leben?

Liebe Grüße
Ein reichlich verunsicherter Richart :|

cf12
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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#29676

Beitragvon cf12 » 28.12.2021, 00:00

Hallo Richart,

jeder lange Marsch beginnt mit dem ersten Schritt (Dr. Kuklinski). Du kannst mit einer Low Carb Ernährung beginnen und die KH langsam reduzieren. Man muss die gesunde Ernährung und das regelmäßige Bewegungstraining üben, bis es perfekt funktioniert. Du musst auch nicht alles kochen, denn Rohkost ist sehr gesund (Bioware). Das Intervallfasten kannst Du z.B. an den Wochenenden üben. Viel Erfolg! :)

Viele Grüße

cf12

Momo
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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#29684

Beitragvon Momo » 28.12.2021, 22:49

Hallo Richart,
eins nach dem anderen.
Und ich seh es so:
Dass, was wir tun , um gesund zu werden hat Hand und Fuss. Mich hat es motiviert. Denn warum sonst sollte ich z.B. auf Zucker verzichten oder low carb o.ä. praktizieren? Da ist es gut, wenn ich die Zusammenhänge in etwa checke.
Liebe Grüße Momo
7 Tage Ciprofloxacin

Rioja
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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#30818

Beitragvon Rioja » 21.04.2022, 16:35

Ich lebe derzeit im Ausland und habe hier in den Apotheken nur das Magnesium Oxid und das Magnesium Citrar mit B6 gefunden.

Nun habe ich gehört, dass eine zu hohe Gabe von B6 neurotoxisch wirkt. Inwiefern ist das wahr?

Wieso wird hier öfter geschrieben, dass Magnesium Oxid ungeeignet ist.

Idgie
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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#30822

Beitragvon Idgie » 21.04.2022, 19:58

Hallo Rioja,

hier kannst Du zu den verschiedenen Magnesiumverbindungen nachlesen: https://sylviapreuss.de/magnesiumverbindungen

Gruß Idgie
Einnahme 10x250 mg Ciprofloxacin Juni 2017

cf12
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Re: Antioxidative Basistherapie der FC-induzierten Mitochondriopathie

#30824

Beitragvon cf12 » 21.04.2022, 23:25

Hallo Rioja,

Vitamin B6 kann bei Megadosen von einigen 100 mg evtl. Polyneuropathie verursachen. Ich nehme täglich ca. 20 mg Vitamin B6 ein und eine PNP ist sehr unwahrscheinlich. Magnesiumoxid wird sehr schlecht vom Körper aufgenommen und die "Durchfallgrenze" ist niedrig. Organische Verbindungen wie Magnesiumcitrat sind deshalb besser geeignet. Man kann die "Durchfallgrenze" z.B. mit Sango Meereskorallen umgehen. Viel Erfolg! :)

Viele Grüße

cf12


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