Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

[Schorsch]

Hallo,

also ich stimme Wolfgang definitiv auch bei vielem zu, allerdings nicht 100 %. Am Anfang ist bei Flox definitiv kaum Aussage möglich, da ist soviel Dynamik und Bewegung drin. Zudem sind mögliche verspätete Reaktionen möglich etc. Allerdings haben gewisse NEM definitiv einen spürbaren positiven Einfluß und können Stabilität bringen. Das begründe ich sehr überzeugt aus meinen umfassenden Recherchen und auch meiner eigenen Erfahrung, insbesondere nachdem ich relativ schnell Postflox direkt konsequent mit Magnesium anfing. Dadurch gingen meine Herzschübe und Eyfloaters nach 2-3 Wochen defintiv weg. Seither fuhr ich eine durchgängige Magnesiumgabe und kontrolliere diese im Vollblut. Wenn ich bei mir Magnesium aussetze, habe direkt sofort Wadenschmerzen und einen Tag später ziehen meine A-Sehnen wie blöd. Das ist keine Einbildung sondern mehrfach / abgrenzend von anderen NEM von mir getestet. Auch spüre ich deutliche Unterschiede bei verschiedenen Magnesium-Produkten oder, ob ich zusätzlich die A-Sehnen mit transdermalen Magnesium-Öl konsequent täglich einmassiere. Man merkt als Flox aber auch eine Erkältung oder Zunahme von Streß o.ä., irgendwann weiss man aber welche Faktoren sich wie auswirken.

Sicherlich ist Flox zum Großteil nicht direkt beeinflussbar. Allerdings definitiv indirekt, wenn bei einer Nährstoffversorgung schon was nicht stimmt, dann stimmt diese auch für einen Gefloxten nicht. Und das schadet einem Flox sicherlich deutlich spürbarer, wie wenn dies jemanden ohne Flox hätte. Bei uns sind definitiv gewisse Stoffwechselfunktionen reduziert oder soweit kaputtgefloxt, dass keine oder kaum mehr Leistungen erbracht werden können. Daher ist alles was Linderung verschafft und Stoffwechsel fördernd ist positiv. Man darf halt auch nicht glauben, das man rein mit NEM oder gesunder Ernährung alles in paar Wochen wegbekommt. Wie lange habe ich mit meinem Darm rumgemacht, bis ich wieder einen halbwegs festen Haufen setzen konnte, ich habe Monatelang Probiotika geschluckt...Hier hat mich dann aber trotz ewiger Darmsanierung das Heilfasten schlagartig deutlich vorwärts gebracht. Trotzdem ist auch hier noch nix wie zuvor aber deutlich besser. Ich für mich schätze das man als Flox je nach Status ein Leben lang die Schwachstellen seines Stoffwechsels kennen und irgendwie ausgleichen muss. Sonst geht der Abbau stets weiter.

Das Krabiwi noch enthusiastisch ist kann ich verstehen und das ist auch gut so. Man sollte sich allerdings nicht an den Aussagen einzelner Gefloxter festhalten, da es alles zu komplex und wenig abgrenzbar ist. Nur weil jemand bei Floxihope was positives von WHEY-Protein schreibt muss das noch lange nicht sein. Man sollte aber auch den allgemeinen Konsens / Sachverhalt hier objektiviert querlesen und anschließend selbst ausprobieren. Was ich schon alles getestet habe. Ohne zu übertreiben ich sage euch das ich besser bin wie mancher Heilpraktiker. Auch im Bezug auf andere Krankheiten / Therapien und der Vermeidung von Arztbesuchen und Medikamentengabe. Ich behandle meine gesamte Familie erfolgreich und zwar weil ich eins mache mich umfassend und möglichst objektiv informiere und dann sinnvolles / ungefährliches anteste.

Allerdings ist leider auch klar und das können insbesondere wir Langefloxte unterschreiben, das man überhaupt nichts konkretes sagen kann nach den ersten Wochen. Ich lese das auch immer wieder das viele Floxis meinen sie hätten es überstanden, dass dachte auch Alex von Ciprohilfe nach 1-2 Jahren. Aber wohl auch hier ist nichts überstanden. Bei mir nach 2,5 Jahren ist das genau so. Ich hatte nach 1 Jahr einen massiven Rückfall mit erneuten Krücken etc. vermutlich FC-Rückstände in Shrimps, die ich damals noch unwissentlich futterte. So ein harten Rückfall hatte ich seit gewissen Prinzipien und strikter Beachtung des Flox 1 x 1 definitiv nicht mehr. Ich werde daher diese Erkenntnisse und die vieler anderer mit stichhaltigen Argumenten als allgemeinen Therapievorschlag anbieten. Was da jeder mit machen kann, in wie weit es manchen was bringt, steht auf einem ganz anderen Blatt. Fakt ist aber man kann soviel Falsch machen und muss den Körper entlasten und stetig unterstützen. Wer meint er kommt mit Kortision weiter, oder wer meint er raucht, säuft und lebt weiter wie zuvor, wird sicherlich schnell merken wenn sich der eigene Zellhaufen bemerkbar macht und eindeutige Signale sendet.

Es ist für jeden Mensch insbesondere für chronische Kranke grundlegend hilfreich eine präventive NEM Strategie zu haben, bzw. seine Mikronährstoffversorgung des Stoffwechsels zu prüfen und an entsprechenden Schwachstellen ggf. sinnvoll zu ergänzen. Egal, ob mit natürlicher Ernährung oder mit NEM. Erfahrungsgemäß haben fast alle Schwachstellen und fahren nicht optimal. Und aufgrund dieser Erkenntnis kann man definitiv sagen eine sinnvolle Mikronährstoffversorgung hilft sicher bei einer möglichen Regeneration oder zur Vermeidung größerem Übels. Wie weit man damit kommt hängt von dem Schadensmaß und den individuellen Bedingungen ab. 1. Flox / 2. Flox / Vorerkrankungen / Maßnahmen während Rekonvalenzzeit wie Kortison etc.

Wir wissen, das bei uns auch DNA Schäden durch die Gyrase entstanden sind. Nun letztendlich hängt es vermutlich davon ab, wie und wo in welcher Ausprägung diese bestehen. Denn auch DNA Schäden können vom Körper im gewissen Umfang repariert werden. Daher würde ich ohnehin stets versuchen Optimal versorgt zu fahren.
Nicht umsonst pimpen sich auch Leistungssportler mit entsprechenden Mittelchen auf um Ihre Energetische Leistungen / Regeneration zu maximieren. Das nennt sich Neudeutsch Bodyhacking. Ob man es mag und in welcher Weise man es ausprägt muss jeder selbst ausprobieren. Fakt ist gute Nahrung und Versorgung ist unabhängig von Flox das A und O. Wir sind ein reiner Zellhaufen der optimal eingestellt laufen muss, um Krankheiten zu vermeiden und um sich selbst optimal zu erhalten. Daher macht das als Flox meiner Meinung nach definitiv Sinn.

Das heißt aber leider nicht mit Garantie das man rein dadurch 100 % heilen kann. Das hängt eben von mehreren und auch anderen Faktoren ab.

Jeder muss seinen eigenen Weg finden. Jeder sollte alles probieren um Vorwärts zu kommen. Was wirklich wem hilft muß jeder selbst probieren und rausfinden. Ungewiss bleibt auch wie dieser Mist sich im Alter verhält. Aber auch hier ein Grund mehr um mit manchem Mittelchen präventiv auf Nr. sicher zu gehen.
Stichwort Arthrose etc.

Gruß Schorsch

[Krabiwi]

Es war nur eine gut gemeinte Ergänzung mit dem Hinweis auf die Aminosäuren, dass man als seit 12 Jahren Geschädigter keine Wunder erwarten kann dürfte klar sein und Sarkasmus hilft hier niemandem weiter. Kaum ein Fall gleicht dem anderen und ansonsten gehe ich d'accord mit Schorsch's Ausführung oben.

Gerade in der Anfangsphase kann die Zuführung von Aminosäuren wahrscheinlich die Schäden begrenzen und die Zellen schneller regenerieren, denn je länger die Oxidation anhält desto eher wird die DNA offenbar geschädigt und je langwieriger wird die Geschichte.

Diese Geschädigte hatte Kollagen-Proteine im Programm:
https://amyknichols.wordpress.com/2016/ ... ught-back/

Ansonsten bleibt noch die Hoffnung, dass das Thema nun immer mehr in den öffentlichen Fokus rückt, Bayer und Co. sollten Druck bekommen ein paar promovierte Chemiker abzustellen um eine Substanz zu entwickeln die die FQ's wieder aus dem Körper holen oder zumindest dauerhaft binden und neutralisieren. Jeder der das Zeug jemals eingenommen hat ist eine tickende Zeitbombe, denn er hat die FQ's im Körper, die eventuell bei der nächsten Flox-Behandlung hochgeht.

Wurde das Thema bereits politisch adressiert, z.B. per Brief an Bundestagsabgeordnete oder das Gesundheitsministerium?

[Wolfgang]

Es sind offensichtlich 2 Welten die hier aufeinandertreffen und wenn 1 oder 2 Wheyshakes nach 1 Stunde (!) deutliche Verbesserungen bringen macht mich das zumindest irgendwie nachdenklich....... ich werde mich nun definitiv zurückziehen, denn die Anfangszuführungsfrist von Proteinen habe ich ja leider verpasst, insofern ist für mich die Zeit der Wunder gelaufen, nix für ungut Krabiwi
Alles Gute
Wolfgang

[Dr.Pieper]

guten abend, dies ist eine interessante diskussion, spiegelt sie doch die verschiedenen ebenen wider, auf denen bei FQAD behandelt wird. ich bin erst seit heute im forum und zwar deshalb, weil ich inzwischen durch einige patienten etwas erfahrung mit dem krankheitsbild gewonnen habe, die ich gern teilen möchte. zu beklagen ist, dass es keinerlei studien über vernünftige behandlungsansätze gibt und auch in absehbarer zeit nicht geben wird. daher müssen wir mit einem behandlungsregime vorlieb nehmen, dass die engländer "educated guess" nennen. d.h. einerseits, dass man die mechanismen der krankheitsentstehung der FQAD, die inzwischen weitgehend bekannt sind, für die therapie zugrunde legt und andererseit, dass wir auf fall- und erfahrungsberichte einzelner betroffener durchaus angewiesen sind. aktuell bei dieser diskussion um aminosäuren bedeutet das, genau hinzusehen wo die FQs ansetzen: pathogenetisch liegt hier u.a. eine mangelnde Kollagen-Prolin-Hydroxylation vor. daher wäre die gabe von L-Hydroxyprolin eine therapieoption. Glycin und L-Prolin zusätzlich macht sinn, da diese drei AS der primärstruktur (aminosäuresequenz) des kollagens bzw. dem am häufigsten wiederholten sequenzmotiv Glycin-Prolin-Hydroxyprolin entsprechen. dazu gibt man ein retardiert wirksames Vitamin C 1.000mg mit Flavonoidzusatz als wichtigsten Ko-Faktor bei der – in anwesenheit von FQs – mangelhaft ablaufenden hydroxylierung durch das enzym Prolyl-4-Hydroxylase. Hydroxyprolin festigt durch bildung von wasserstoffbrücken die benachbarten Kollagen-Polypeptidketten innerhalb eines kollagenmoleküls und stärkt die kovalenten quervernetzungen zwischen kollagenmolekülen. fehlende Hydroxylierung führt zu schadhaften kollagenmolekülen und zu minderwertigem kollagen, die damit verbundene funktionseinschränkung des strukturproteins zu den bekannten FQ-induzierten schäden an jeglichem kollagenhaltigen bindegewebe. inwieweit es gelingt, durch die gabe von Hydroxyprolin die bestehenden kollagenstrukturen wieder zu stärken ist allerdings ungewiß, da das minderwertige gewebe ja nicht einfach durch die anwesenheit von Hydroxyprolin "ausgetauscht" wird. und da es sich bei sehnen um sogenanntes bradytrophes gewebe handelt, also gewebe mit einem sehr sehr langsamen und schwerfälligen stoffwechsel, ist leider die wahrscheinlichkeit groß, dass man auch entsprechend lange behandeln muß um schadhaftes kollagen in ausreichender menge durch leistungsfähiges zu ersetzen. man sieht an diesem beispiel gut, wie komplex die behandlung und wie wichtig daher auch der austausch von behandlungserfolgen bzw. -mißerfolgen ist. herzliche grüße an das forum, drpieper

[Rosanna Garten]

Auch wenn das Lesen des Textes (sowohl fachlich als auch ohneabsätzeundnurkleinschreibung) eine absolute Herausforderung für mich war:
Wow!

PS: Ich musste mir den Text rauskopieren und in einem Word-Dokument die Rechtschreibung "sortieren" und Absätze einfügen.
Für Menschen wie mich, mit Flox-Matsch-Gehirn, sind solche Texte ansonsten unlesbar
Auch wenn ich immer ein Fan von otl aicher war und sein werde...

[Maximus]

Hallo Dr. Pieper,

herzlich Willkommen im Forum.

LG
Maximus

[Krabiwi]

zu beklagen ist, dass es keinerlei studien über vernünftige behandlungsansätze gibt und auch in absehbarer zeit nicht geben wird.

Guten Tag und herzlich Willkommen,

das bisher Beste was auf Studien basiert und wissenschaftlich mit Quellen dokumentiert ist:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5632915/

Hier wird auch erwähnt, dass FQ's Proteine binden (leider wird nicht erwähnt an welche explizit, aber aufgrund der Symptome im Bereich Sehnen, Knorpel wahrscheinlich áuch Kollagen-Proteine), aber wenn diese auf ein Mg Kation treffen sich bevorzugt an dieses binden und das Protein freilassen. Daher ist die Magenesiumtherapie und das aufrechthalten eines stabilen Magnesiumspiegels über den Tag nur in zweiter Linie Nahrungsergänzung, in erster Linie dient das Magnesium nämlich dazu die FQ's zu binden und somit weit weniger schädlich zu machen, quasi zu neutralisieren. Deswegen kommt es auch zu Rückfällen wenn der Magnesiumspiegel zu sehr sinkt, da sich die freien FQ's dann wieder an intrazelluläres Mg und Proteine heften und die Reaktion geht von vorne los:

aktuell bei dieser diskussion um aminosäuren bedeutet das, genau hinzusehen wo die FQs ansetzen: pathogenetisch liegt hier u.a. eine mangelnde Kollagen-Prolin-Hydroxylation vor. daher wäre die gabe von L-Hydroxyprolin eine therapieoption. Glycin und L-Prolin zusätzlich macht sinn, da diese drei AS der primärstruktur (aminosäuresequenz) des kollagens bzw. dem am häufigsten wiederholten sequenzmotiv Glycin-Prolin-Hydroxyprolin entsprechen.

Exakt, ich hatte es weiter oben bereits erwähnt, dass sich Kollagen aus den 3 genannten Aminosäuren zusammensetzt. Da bei einigen die Sehnen und Knorpel offensichtlich nicht mehr regeneriert, kann man durchaus annehmen das die FQ's hier ein Protein binden bzw. dessen Stoffwechsel stören.

Ich bin gerade nochmal die verschiedenen Protein-Produkte durchgegangen, bei vielen fehlt L-Hydroxyprolin. Also wenn nun jemand ein Proteinkomplex ohne L-Hydroxyprolin konsumiert wird er u.U. kaum eine Verbesserung spüren.

dazu gibt man ein retardiert wirksames Vitamin C 1.000mg mit Flavonoidzusatz als wichtigsten Ko-Faktor bei der – in anwesenheit von FQs – mangelhaft ablaufenden hydroxylierung durch das enzym Prolyl-4-Hydroxylase. Hydroxyprolin festigt durch bildung von wasserstoffbrücken die benachbarten Kollagen-Polypeptidketten innerhalb eines kollagenmoleküls und stärkt die kovalenten quervernetzungen zwischen kollagenmolekülen. fehlende Hydroxylierung führt zu schadhaften kollagenmolekülen und zu minderwertigem kollagen, die damit verbundene funktionseinschränkung des strukturproteins zu den bekannten FQ-induzierten schäden an jeglichem kollagenhaltigen bindegewebe. inwieweit es gelingt, durch die gabe von Hydroxyprolin die bestehenden kollagenstrukturen wieder zu stärken ist allerdings ungewiß, da das minderwertige gewebe ja nicht einfach durch die anwesenheit von Hydroxyprolin "ausgetauscht" wird. und da es sich bei sehnen um sogenanntes bradytrophes gewebe handelt, also gewebe mit einem sehr sehr langsamen und schwerfälligen stoffwechsel, ist leider die wahrscheinlichkeit groß, dass man auch entsprechend lange behandeln muß um schadhaftes kollagen in ausreichender menge durch leistungsfähiges zu ersetzen. man sieht an diesem beispiel gut, wie komplex die behandlung und wie wichtig daher auch der austausch von behandlungserfolgen bzw. -mißerfolgen ist. herzliche grüße an das forum, drpieper

Klingt schlüssig und hier sind Sie definitiv etwas auf der Spur. Ich hoffe Sie bleiben dem Forum erhalten und teilen Ihre Theorien und Erkenntnisse.

[Schorsch]

Hallo Dr. Pieper,

auch von mir und dem restlichen Adminteam ein Herzliches Willkommen im Forum.
Schön das Sie hier teilhaben und sich einbringen möchten. Es ist wichtig das wir hier auch vermehrt durch Mediziner fachlich sinnvolle Ratschläge bekommen. Wie bereits per Mail erwähnt, können Sie auch nachträglich noch Anpassungen oder Ergänzungen Ihrer Beiträge vornehmen. Sollte es Probleme geben schreiben Sie mir einfach direkt.

Ihr Beitrag klingt erst mal logisch und würde in unser theoretisches Konzept passen. Es stellt sich die Frage, inwiefern das auch in der Praxis wirkliche Effekte verursachen kann. Zu Testen ist das definitiv. Ich nehme schon seit Floxanfang regelmäßig Kollagen Hydrolisat zu mir. Hier habe ich bereits verschiedene Hersteller getestet und meine auch das es hier Unterschiede gibt. Leider fehlen bei vielen Produkten die Konkreten Daten der Zusammensetzung bzw. der Anteil der einzelnen Aminosäuren.

Wenn ich alles richtig verstehe ist gerade das Hydroxyprolin ausschlaggebend für die stabile und korrekte Kollagenreifung. Hier werde ich meine Produkte unbedingt genauer nachprüfen. Das Vitamin-C die Kollagenproduktion unterstützt ist richtig und mir bekannt (das wird ja auch in den diversen Floxtherapien diverser US-Papers "Levaquin Tendonitis Solution" als NEM empfohlen auch wegen der Antioxidativen Wirkung). Übriegens fördert auch Infrarotlicht die Kollagenreifung. Daher nutze ich ab und an eine Rotlichtlampe. Gerade bei extremeren A-Sehnenschmerzen und kalten Füßen, diese sind ja schlechter durchblutet somit auch schlechterer Stoffwechsel tut das sehr gut. Alternativ nutze ich sehr schmerzlindernd auch ein privat gekauftes U-Schalllgerät (150 Euro Chinaware 1W/cm² Leistung). Alles in allem muss man aufgrund des schlecht verstoffwechselten Gewebes eben sowieso neben einer Mikronährstofftherapie regelmäßig dafür sorgen, die guten Stoffe über den Stoffwechsel auch konkret einbringen zu können. Gerade bei den A-Sehnen soll man deshalb ja z.B. vorsichtig regelmäßig die Wadenheberübung auf der Treppenstufe machen. Von dieser Übung würde ich aber beim Floxanfang unbedingt abraten, denn hier weiß man noch nicht, in wie weit die Reaktion noch am laufen ist. Daher kann es schnell zur Überlastung und zusätzlichen Reizung kommen. Wer die wissenschaftliche Reportage in Arte gesehen hat, weiß warum es grundlegend wichtig ist, das die Faszien in Bewegung kommen :

https://www.arte.tv/de/videos/070788-00 ... -der-haut/

Nur durch anregen der Fibrolasten und der Bewegung, dass das Fasziale Gewebe nicht verhärtet wird die Kollagenproduktion angeregt. Ich kenne mittlerweile sehr viele Lang- / Dauergeschädigte. Es ist halt fraglich in wie weit, das überhaupt für derartige Floxis noch was bringen kann. Denn bei einigen tut sich garnichts mehr, egal was Sie unternehmen und probieren. Das Problem ist wohl theoretisch auch, das das neu gebildete Kollagen aufgrund von DNA Einwirkung durch Flox eben nicht mehr so hochwertig repliziert wird. Es ist vermutlich, wie im Levaquin Tendonitis Solution beschrieben notwendig, einen Verdrängungseffekt zu erreichen, um stetig gesunde noch unangefloxte Zellen schneller zur Teilung zu bewegen als den minderwertigen Floxanteil. Das hängt dann logischerweise auch sehr individuell vom Ausgangsstatus der einzelnen Person ab und erklärt die Langfristigen bis dauerhaften Schäden mancher Betroffener, während andere über sehr lange Zeiträume zumindest wieder teilweise genesen können aber nie ihr altes Leistungsniveau zurück erlangen.


Anbei auch ein guter Link mit einer Übersicht über die verschiedenen Aminotypen und deren Vorkommen:

http://wheyprotein.de/aminosaeuren/prolin/


Nicht desto Trotz ist die gestörte Kollagen Funktion ja auch nur ein Aspekt den Flox anrichtet.

Gruß Schorsch

[Schorsch]

Hallo,

also ich habe mein Kollagen Hydrolisat gerade mal geprüft und stelle fest das ich alles richtig gemacht habe. Darin sind alle wichtigen Aminosäuren enthalten. Anbei ein Auszug mit dem Aminoprofil (s. Bild unten) und der Produktlink:

https://www.amazon.de/ACTIVEVITAL-Kolla ... p%2B1&th=1

Ich nutze es jeden morgen. Hatte zuvor auch andere Kollagen Produkte bin aber bei diesem hängengeblieben wegen TYP 1.
Ich werde zusätzlich mein Hanfprotein nun regelmäßger einbauen und muss halt schauen, das auch sichergestellt genügend Vit-C zugeführt wird. Was aber ohnehin Sinn macht. Für diejenigen unter uns die neben Bewegungsapparat noch Neuropathische Probleme haben rate ich auch an das Tryptophan zu denken. Melatonin / Serotonin / GABA Synthesen... Hier hatte ich ja ein eigenes Thema mit

viewtopic.php?f=73&t=587&p=4011&hilit=GABA#p4011

Faktisch mache ich also schon lange Zeit alles richtig. Ich kann bis heute sagen einiges ist besser geworden aber ich bin nach ca. 2,5 Jahren immer noch extremst behindert, was meine köperliche Leistungsfähigkeit Stehen- / Gehen anbelangt. Zudem bekomme ich auch schubweise gute und schlechte Phasen. Wenn ich mich mit den Verlaufsdiagramm des Floxreports vergleiche siehe Link:

viewtopic.php?f=61&t=83&p=123&hilit=Floxreport#p123

könnte die nach 2,5 Jahren jetzt vorhandenen 50 % Restschaden relativ gut passen. Denn zumindest meine Herz, Augenprobleme und einige andere Beschwerden sind heute weg. Der Bewegungsapparat ist allerdings nach wie vor im Eimer, was irgendwie wohl typisch ist für Levofloxacin wenn ich meine Erfahrungen aus den Netzwerken mit anderen so vergleiche.

Gruß Schorsch

[Dr.Pieper]

erst mal vielen dank für die herzliche aufnahme!

zum thema vitamin C: wie gesagt ist Vit-C als kofaktor wichtig für die kollagensynthese.

darüberhin aus ist es aber, wie alle wissen, auch ein antioxidans und FQAD hat in der hauptsache seinen ursprung über enormen oxidativen (nitrosativen) stress und eine u.a. dadurch bedingte erhebliche mitochondrienstörung (die mitochondriopathie wird allerdings durch die hemmung der topoisomerase II, dem äquivalent der bakteriellen gyrase in unseren mitochondrien, noch potenziert, da dadurch die replikation der mitochondrialen DNA gestört wird, übrigens der gleiche effekt, mit dem bestimmte chemotherapeutika wirken > Anthrazykline sind auch topoisomerasehemmer).

leider ist die antioxidative wirkung von ascorbinsäure jedoch schnell verpufft, in höheren dosen wirkt es dann sogar als "radikalschleuder", ein effekt, den man sich in der biologischen krebsmedizin zu nutze macht, indem man hochdosis-infusionen gibt (15-45g). bei der FQAD ist aber ein anhaltender antioxidativer effekt erwünscht. hierfür sollte man vitamin-c immer mit polyphenolen kombiniert nehmen. das sind sehr schlaue antioxidative sogenannte sekundäre pflanzeninhaltsstoffe, die die antioxidative kraft des vitamin-c (und anderer) recyceln. daher ist in biologischen systemen vitamin c praktisch immer an flavonoide gekoppelt, eine gruppe von polyphenolen. in der apfelsine sitzen sie als bitterstoffe im weißen unter der schale. bei der einnahme sollte man darauf achten, dass die kombination gewährleistet ist, sonst erreicht man mit vitamin c das gegenteil des gewünschten.

noch kurz zur DNA: mir ist nach all meinen recherchen nicht bekannt, dass FQs unser genom schädigen. der schaden "beschränkt" sich auf die mitochondriale topoisomerase II, es wird also die regeneration bzw. die teilung der mitochondrien gehemmt, was schlimm genug ist. mitochondrien besitzen ja ein eigenes, vom zellkern separiertes genom, da sie ja ursprünglich ontogenetisch eingewanderte bakterien sind. ich wüßte allerdings von keinem mechanismus der FQs, der die DNA von beispielsweise sehnenzellen verändert. wir können wahrscheinlich davon ausgehen, dass regeneriertes sehnengewebe gesund ist. der haken ist eben der sehr langsame stoffwechsel / teilungsrate einer sehnenzelle.

grüße an das forum, habe mich diesmal um sinnvolle absätze bemüht (...), drpieper

[Krabiwi]

Habe gerade nochmal den englischen Fachartikel durchgearbeitet, werde ihn die Tage mal auf Deutsch zusammenfassen. Er bestätigt u.a., dass Hydroxy-Prolin die kritische Aminosäure ist, da FQ's wegen ihrer Eisenbindung die Hydroxylierung des Prolin zu Hydroxy-Prolin hemmen:


"The well-described activity of FQs which concerns the Fe chelating was examined by Badal et al.
[56]. They examined that three FQs, NOR, CIP, and enrofloxacin (ENR), are the powerful Fe
chelators comparable with deferoxamine, a clinically useful Fe-chelating agent. He showed that
Fe chelating by FQs leads to epigenetic effects through inhibition of α-dependent dioxygensases
(DOXG) that require Fe as a cofactor. Three important DOXGs were analyzed: jumonji domain histone
demethylase, TET DNA demethylase, and collagen prolyl 4-hydroxylase. The activity of all 3 enzymes
was reduced by FQs in micromolar concentrations leading to accumulation of methylated histones and
DNA and to inhibition of proline hydroxylation."

"These results point to high ability of FQs to absorb Fe and reduce the activity of
enzymes which use Fe as a cofactor. The results suggest also the possibility that the tendon FQ
toxicity is dependent on lack of collagen proline hydroxylation which changes significantly the
mechanical properties of the collagen."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5632915/

[Schorsch]

Hallo Krabiwi,

das würde aber auch bedeuten definitiv den Eisen-Status im Auge zu haben. In anderen Floxnetzwerken habe ich schon ähnliches gelesen. Da wurde schon öfters gemutmaßt, dass Eisen aufgrund der Floxbindung ggf. genauso eine elementare Rolle spielt wie Magnesium. Also grundsätzlich sollte man als Flox eine anständige Mikronährstoffanalyse (Privatleistung über z.B. Ganzimmun als sinnvolles Labor) machen. Wichtig ist es hier auch die Tests entsprechend zu differenzieren d.h. Beachtung von Vollblutwerte und Serumwerte je nach Mikronährstoff und korrekte Testvoraussetzung etc. Einfach schnell was machen bringt falsche Ergebnisse, daher auch hier stets vorher recherchieren / informieren und dann machen. Im zweiten Schritt muss man dann auch eine sinnvolle Ergänzungsstrategie mit korrekter Dosierung über Nahrungsmittel oder NEM sicherstellen.

Also die optimalen Voraussetzung der Mikronährstoffe sehe ich als elementare Basisstrategie. Warum ist klar, wenn ein Gefloxter hier in den Basisbausteinen schon Mängel hat kann die Reparatur von vornerein nicht optimal funktionieren. Wäre auch bei keinem Gesunden optimal möglich. Dennoch kann es bei einigen je nach Floxstatus auch sicher keine Erfolge mehr bringen. Bei FC spielt wohl nach Prof. Stahlmanns Forschungsergebnissen auch die gestörte Integrinfunktion eine wichtige Rolle. Wenn diese Funktion des Mikronährstofftransportes eben zerstört oder teils irreparabel blockiert ist kann theoretisch an den entsprechenden Zellen auch durch die beste Ergänzungsstrategie nichts mehr genug verstoffwechselt werden, egal wie gut man seine Ergänzungsstrategie fährt. Dennoch macht man hier alles falsch und fährt im roten Bereich sofern man mit Mängeln lebt, dann wird's sicherlich auch unter Flox zunehmend schlechter werden.

Gerade eben habe ich auch eine interessante Doktorarbeit mit Schwerpunkt Achillessehnen von 2015 gegoogelt.

https://mediatum.ub.tum.de/doc/1275940/1275940.pdf (siehe Anhang)

Interessant ist beispielsweise der Abschnitt 2.3 Physiologie der Sehnenheilung. Hier muss man natürlich differenzieren das FC einen völlig anderen Pathomechanismus haben, wie eine klassische Sehnenverletzung. Allerdings wird klar welche Faktoren bei "normaler Heilung" alles eine Rolle spielen. Interessant ist in diesem Kontext ist auch die Stammzellentherapie.

Gruß Schorsch

[Schorsch]

Hallo Dr. Pieper,

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/

FC erzeugen eine mitochondriale Dysfunktion, indem Sie wohl auch die Stammzellen schädigen. Hier spielen die DNA Schäden und der oxid. Zellstreß wohl eine Rolle.
"We demonstrate that these bactericidal antibiotic–induced effects lead to oxidative damage to DNA, proteins, and membrane lipids"

Daher stelle ich mir als Laie auch vor, das diese Schäden dazu führen das durch falsche Transkribtion minderwertigere Zellen entstehen. ggf. betrifft das nicht die Sehnenzellen direkt sondern eher die Kollagenstrukturen, welche aber das Bindeglied für den Stoffwechsel bilden. Ein mir bekannter Floxi hat ein Kollagenscreening machen lassen. Ich werde die Ergebnisse hier einstellen.

Anbei auch noch wissenschaftliche Aussagen zum Thema:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4571980/


"Thus, we suggest that iron chelation by FQ antibiotics inhibits α-KG-dependent collagen prolyl 4-hydroxylase and other dioxygenase enzymes, perhaps explaining FQ side effects, including spontaneous tendon ruptures "



Anbei auch aktuell 21.03.2018 zusammengefasst der Stand der Wissenschaft zu FC von der US Fachzeitschrift Nature:

https://www.nature.com/articles/d41586-018-03267-5

Gruß Schorsch

[graswurzeln]

Hallo zusammen,

das einzige Lebensmittel, das Hydroxy-Prolin in nennenswerter Menge enthält, ist Gelatine. Vielleicht sollten wir es damit mal probieren.

Viele Grüße

graswurzel

[Krabiwi]

das würde aber auch bedeuten definitiv den Eisen-Status im Auge zu haben. In anderen Floxnetzwerken habe ich schon ähnliches gelesen. Da wurde schon öfters gemutmaßt, dass Eisen aufgrund der Floxbindung ggf. genauso eine elementare Rolle spielt wie Magnesium. Also grundsätzlich sollte man als Flox eine anständige Mikronährstoffanalyse (Privatleistung über z.B. Ganzimmun als sinnvolles Labor) machen. Wichtig ist es hier auch die Tests entsprechend zu differenzieren d.h. Beachtung von Vollblutwerte und Serumwerte je nach Mikronährstoff und korrekte Testvoraussetzung etc. Einfach schnell was machen bringt falsche Ergebnisse, daher auch hier stets vorher recherchieren / informieren und dann machen. Im zweiten Schritt muss man dann auch eine sinnvolle Ergänzungsstrategie mit korrekter Dosierung über Nahrungsmittel oder NEM sicherstellen.

Also die optimalen Voraussetzung der Mikronährstoffe sehe ich als elementare Basisstrategie. Warum ist klar, wenn ein Gefloxter hier in den Basisbausteinen schon Mängel hat kann die Reparatur von vorne rein nicht optimal funktionieren. Wäre auch bei keinem Gesunden optimal möglich.

Hallo Schorsch,

ja eine ganzheitliche und ausgewogene Supplementierung ist wichtig.

Neben Eisen und Magnesium binden die FQ's noch Kalium, Kalzium, Selen, Zink, Kupfer, Cobald sowie Mangan (wichtig für Gelenke).

Ich denke, dass viele den Fehler machen und immer nur eines supplementieren und sich dann wundern wenn es nicht wirkt und dann das nächste der Reihe nach versuchen. Die o.g. Stoffe in Höhe der empfohlenen Tagesdosis über NEM zuzuführen sollte nicht schaden, sind meist Spurenelemente die aber für den Stoffwechsel benötigt werden. Dazu eben noch ein Aminosäurekomplex mit Hydroxy-Prolin und man sollte versorgt sein. Ich nehme nun auch Bor, was gut für die Gelenke sein soll und ein Fluor-Fänger ist.

Gestern hatte ich nach einem fast beschwerdefreien Tag die Mg-Zufuhr vernachlässigt und hatte über Nacht einen kleine Rückfall den ich mit Antioxidantien und Mg-Zufuhr niederknüppelte.

Ich benutze noch Brausetabletten, da merkt man wirklich beim ansetzen mit dem Mund was gerade fehlt. Wenn der Mg-Level gut ist kriege ich von der Mg-Citrat Lösung keinen Schluck mehr runter.

Hatte dann einen Kalk-Geschmack im Mund und siehe da, als ich mir die Calcium Tablette auflöste lief das Glas in einem Zug runter.

Kalzium hat ähnlich wie Mg den Vorteil dass es mengenmäßig stark vertreten ist und somit mehr FQ's an sich binden kann und wohl auch einen kurzzeitigen Mg-Mangel abfedern kann bevor der OS beginnt. Sprich der Mg und Kalziumanteil im Blut sollte immer hoch genug sein um die FQ's zu beschäftigen, damit diese sich die Mineralien nicht aus den Zellen ziehen müssen oder die Spurenmineralien sowie Proteine an sich binden.

Ich frage mich gerade welche Rolle Kalium spielt, eine Zufuhr in Höhe der empfohlenen Tagesdosis sollte auch nicht schaden.

Das wäre wohl die Basis für alles weitere.

Bin gerade am überlegen mir eine Ozon + Gluthation Infusion geben zu lassen, da diese u.U. einen Teil der FQ's aus dem Körper entfernt.


Wie ist das eigentlich mit den Blutwerten, sind diese überhaupt aussagekräftig? Ich könnte mir vorstellen, dass diese auch den ineffektiven Anteil anzeigen der an die FQ's gebunden ist. Also quasi im Blut ist aber wegen der Bindung den Zellen nicht zur Verfügung steht.


Beste Grüße

[Schorsch]

@ graswurzel,

in meinem empfohlenen Kollagenprodukt ist das Hydroxy-Prolin in guter Menge enthalten. Der Anteil ist im Bild sichtbar.


@ krabiwi,

interessant im Bezug auf das stetige halten eines gewissen Magnesium Levels um oxid. Streß und FC Aktivität drinnen in Schach zu halten habe ich als Langzeitflox 2,5 Jahre exakt gleiche Erfahrungen. Ich merke sofort wenn ich mein Magnesium vernachlässige mein Spiegel hier sinkt oder mal durch irgendwelche Effekte mehr als 4 mal auf Toilette muss etc.

Also stets verteilt im Serum eine gewisse Konzentration halten, das schafft definitiv Ruhe im System.

Bei den Labors sind die Werte für Magnesium nur indirekt aussagekräftig, sofern die Analyse im Vollblut und Plasma erfolgt. Im Serum ist nur 0,3 % des Magnesiums unterwegs. Das Magnesium wird im Gewebe (Bindegewebe / Muskeln etc.) also das was bei uns Gefloxten angegriffen ist gepuffert. Man nutzt bei dem Vollblut Test eine Hämatokrit-korrelierte Vollblutanalytik, was heißt das nicht das Serum sondern das Plasma genutzt wird um damit indirekt daraus zu schließen wieviel Magnesium im Gewebe gebunden ist. Die Genauigkeit weicht hier sehr stark vom Probenalter ab. Allerdings gibt es genügend Praktiker die Erfahrungen haben und sagen das diese Werte schon sehr eindeutige Ergebnisse zeigen. Wissenschaftlich ist das aber als Grauzone zu sehen.

Beim Magnesium kann man auch indirekt immer den Vitamin D Spiegel als groben indirekten "Indikator" nutzen. Denn ist Vit-D hoch, steigt die Bioverfügbarkeit bzw. Aufnahmefähigkeit von Magnesium im Darm. Daher ist es als Flox elementar wichtig auch den Vit-D Spiegel auf gewissem Niveau zu halten. Umgekehrt braucht Vit-D Magnesium um verstoffwechselt zu werden. Daher stets beides parallel auffüllen und lieber mehr Magnesium als Vit-D. Wenn man davon ausgeht das jeder Floxi einen Magmangel zum Start hat, das ist meine Theorie, warum einige so heftig reagieren. Wird es klar, das man mit Vit-D auch langsam dosiert anfangen muss und definitiv Magnesium dazu braucht. Keinesfalls Dosis > 5.000 I.E. pro Tag das zieht den Mag-level runter und verursacht wieder rum Streß. viele Floxis bestätigen das, manche können sogar auch nur weniger als 5000 nehmen. Hängt von der Ausgangssituation und dem Stoffwechsel ab.

Ich lasse mein Vit-D Spiegel daher regelmäßig prüfen. Warte aktuell auf meine Werte. Habe diesmal auch meine Mineralstoffe prüfen lassen. Werde es hier einstellen bin gespannt was da aktuell vorliegt.

Gruß Schorsch

[Dr.Pieper]

hallo schorsch, also erstmal wollte ich loswerden, dass ich von der fachkompetenz im forum sehr beindruckt bin, damit meine ich auch den wissenschaftlichen umgang mit den themen.

nochmal zur DNA: du hast sicher recht, daß auch die zellkern-DNA von den komplexen FQ-wirkungen was mitkriegt, vorrangig dann über die enorme radikalflut. da FQs aber auch einen spezifischen DNA-schädigenden aspekt haben, nämlich die hemmung der topoisomerase, war mein anliegen zu betonen, dass dieser effekt im genom wahrscheinlioch keine große rolle spielt. wenn man bedenkt, dass cipro beispielsweise im tierversuch eine 60%ige reduktion der mitoDNA verursacht, ist das schon beängstigend. hochgerechnet auf die zellkern-DNA wäre das wahrscheinlich mit dem leben kaum noch zu vereinbaren. die zellkern-DNA hat jedoch ganz ausgeklügelte reparatursysteme, um sich gegen derartige angriffe zu schützen. die mitos dagegen sind schutzlos, sind allerdings zum ausgleich mit mehreren ( 5 - 15 DNA) datensätze pro mito ausgerüstet und können bei schäden einfach einen neuen datensatz anwerfen.

die topoisomerase kommt als typ II beta in den mitos vor. sie hat dort die aufgabe, die DNA replikation zu erleichtern, indem es dieses extrem lange DNA ungetüm quasi aufrollt. die immensen schäden durch die FQs lassen nun sehr viele rasch gealterte und schadhafte mitos entstehen. diese allerdings entwickeln ein vielfaches des oxidativen stresses und tragen damit zum krankheitsgeschehen noch bei. ein therapeutischer ansatz ist daher, die alten mitos in die apoptose, den zelltod zu treiben. dies gelingt zum beispiel durch höhentraining, bei fortgeschrittenen krankheitsstadien ist aber auch schon moderates training ohne sauerstoffarmut ausreichend. noch effektiver ist das fasten, ein ohnehin probates therapeutikum bei mitochondrienschwäche. durch diese maßnahmen trennt sich sozusagen der spreu vom weizen, alternde mitos sterben, die jüngeren, fitteren vervielfältigen sich und das ergebnis ist eine produktivere atmungskette, mehr energie.

allen einen schönen tag, drpieper

[Schorsch]

Hallo Dr. Pieper,

es war von Anfang an eine gemeinsame Idee hier kein „Heulsusen- und Schwaller-Forum“ zu betreiben, sondern möglichst fundiert und glaubhaft zu überzeugen. Teilweise waren wir Anfangs in zig verschiedenen Facebookgruppen / Internetgruppen vernetzt und merkten schnell, dass wir mehr öffentliche Vernetzung und nachhaltige Recherche ohne Abhängigkeit von Zuckerbergs-Kosmos in Form von Schwarmwissen und einem Dokumentenmanagement brauchen. Zudem galt es im ersten Schritt schnell öffentllich von den Fakten und der Wahrheit zu überzeugen. Aufgrund dessen hatten wir auch die Informationsplattform als reinen Wissenschaftlichen Teil mit den offiziellen übersichtlichen Warnhinweisen und Fakten zu FC versehen (nur lesen von offiziellen Quellen möglich).

Geheult und geschwallt werden darf hier natürlich auch gerne, in den passenden Themen
Viele Betroffene haben fast jeden Tag ein qualvolles Leid und bekommen dann noch obendrauf Menschenverachtend den größten Nonsens zu hören. Man ist krank, merkt täglich das man absolut allein gelassen wird, sogar oftmals direkt missachtet. Da tut es gut hier zu sein und zu merken das man eben nicht der einzige damit ist. Wenn wir mehr Kapazitäten hätten, würden wir noch organisierter sein daran arbeiten wir intern. Aber man darf nicht vergessen, jeder hier hat zusätzlich täglich seinen persönlichen Kampf und eigenes Leid.


Das schnelle Absterben der mitos unter gewissen Umständen kann auch eine Begründung für das Schubweise Auf und Ab sein. Hier kommt man allerdings schnell in die Grauzone, da vieles sein könnte und FC ja nicht nur auf der Mitoebene schädigen. Interessant ist es dennoch auch die Mitotherapie anzusetzen. Das machen auch viele Gefloxte. Allerdings kosten Mito-Experten wie Dr. Kuklinski etc. elendig viel Privatleistung, zudem dauern die Termine ewig und man wird stets mit gleichen bekannten Ansätzen behandelt.

In diesem Thema haben wir das daher zusammengefasst. Denn man kann selbst genauso viel erreichen, wenn man gewisse Punkte sinnvoll ausprobiert:

viewtopic.php?f=71&t=52


Was mich aber auch interessiert gerade am Floxbeginn wäre eine schnelle Stuhtransplantation. Alle Floxis haben deutliche Dysbiose vom feinsten. Probiotika / Darmkur etc. ist langwierig und dauert ewig. Gerade anfangs liegt bei Gefloxten meist ein Magnesium + Vit D Mangel vor. Daher greift das FC ja vermutlich so gut ein in das Gewebe ein und chelatiert und stört dort...
Um schnell optimal Energetisch versorgt zu sein braucht man daher als erstes den Darm optimal zurück, zwecks Primärenergie-Absorber zur schnellen Heilung und Stoffwechselnormalisierung. Daher wäre die Stulhltransplantation ein sicher sehr schnell wirksamer Schritt. Ich hatte mich damals nach Studien umgeschaut und auch beworben. Da ging aber leider nichts, hatte diverse Unis und Experten angeschrieben. Nur bei CDI Indikation wäre es machbar gewesen, gut FC verursachen auch oft CDI aber das hatte ich zum Glück nicht. Ich hätte sogar privat gezaht aber auch das wollte keiner machen. In anderen Ländern USA oder Niederlande ist Stuhltransplantation ein probates effizientes Mittel. Ich werde jetzt 2,5 Jahre Postflox meine Flora erneut prüfen lassen. Stetige wechselnde Probiotikagabe täglich + 2 x Heilfasten und Ernährungsumstellung haben einiges spürbar bewirkt. Merkt man ja am Stuhlbild selbst sehr genau. Ich möchte allerdings auch die Labor-Tendenz sehen. Dennoch glaube ich nicht das man mit den üblichen Probiotika wieder alle Kulturenstämme hinbekommt. Daher wäre eine Stuhltransplantation vermutlich weiterhin eine sinnvolle Sache. Hier müsste man ggf. bei vielen Floxis ansetzen vielleicht auch bei Patienten in Ihrerer Behandlung, sofern man irgendwie hier eine Indikation begründen und Möglichkeit schaffen kann. Die Behandlung kann ja auf eigenes Risiko ohne Gewähr bzw. als Therapie-Versuch und Privatleistung erfolgen.

Gruß Schorsch

[Dr.Pieper]

hallo schorsch, ein wirklich sehr interessanter einblick in euer forum, danke.

die diskussion hier ging ja neulich auch in die richtung, soll ich und darf ich mich überhaupt belasten und wenn ja wie weit, überfordere ich damit meine sowieso schon schwächelnden mitochondrien noch mehr und mache mehr kaputt als heile. die antwort liegt wie immer dazwischen. die mitos zu forderm ist das wichtigste und probateste mittel, die spreu vom weizen zu trennen. die unbrauchbaren gehen in die apoptose. the surviving of the fittest gilt hier tatsächlich auf zellebene. die andere seite der medaille ist, dass das energieangebot dann erstmal noch knapper ist und die erholungszeit bei vielen cfs-patienten länger als 48h (!) ist. da muß man einen mittelweg finden.

stuhlanalysen und florabehandlungen halte ich auch für absolut wichtig. wir sind dafür jahrelang belächelt worden, heute ist das sogenannte mikrobiom DAS thema auf jedem gastroenterologenkongress. seit etwa 2 jahren ist das genom der meisten wichtigen darmbakterien entschlüsselt und man kann mit gentechnischen analysen nun ein vielfaches der keime nachweisen wie in der kultur. das machen wir seitdem auch, dadurch hat sich der einblick in die darmsituation enorm verändert. und trotzdem ist die behandlung extrem schwierig und langwierig. stuhltransplantationen sind im prinzip eine feine sache (und die menschheit hat das vor der erfindung des sagrotans eh ständig gemacht...), in der westlichen zivilsationen einen vernünftigen spender zu finden ist allerdings schon äußerst schwierig. eine richtig gesunde darmflora findest du nur noch bei indigenen stämmen etc. und dann kannst du eben keine rosen im sandkasten pflanzen. die tollen bakterienstämme des amazonashäuptlings würden in deinem darm hoffnungslos zugrunde gehen. da müßtest du radikal deine ernährungsgewohnheiten ändern. aber du hast recht, dass das wahrscheinlich die zukunft ist. ich schätze, in 20jahren kannst du dir eine auswahl an darmfloren in kapselform im reformhaus aussuchen.

bis dahin bleibt uns nur der sauerkrautsaft, schönen abend, drpieper

[Bauernme3865]

Guten Abend,
meines Erachtens nach wird hier die Chemie und Biochemie ziemlich aus dem Kontext gerissen und nicht im Ganzen gesehen und verstanden. Metalle reagieren im Koerper auf Aminosaeuren und Saeuren durch die spezifische Ladung und durch den Elektronenaustausch ganz anders, als im Labor.
Wenn es „DIE EINE“ gute Behandlungsmethode geben wuerde, haette die US Armee schon lange ihre 40.000 bis 50.000 gefloxte Soldaten (Stichwort Golfkrieg) wieder fit gemacht. Die US Armee mit ihrem ueppigen Budget haben die besten Chemiker, Toxikologen und Pharmakologen, die man sich wuenschen kann und die forschen an Behandlungsmethoden ihrer Gefloxten seit 1991.
Ich habe auch zahlreiche Erfolge mit meinen Behandlungsmethoden erreicht (ATP Energie wieder super, Muskelaufbau super und und und ... von urspruenglich 39 Nebenwirkungen im Oktober 2016 – aber Schmerzen in den Beinen und Fuessen wg. Neuropathie sowie der Achillessehnen sind auch nach 20 Monaten noch immer die Hoelle. Nur zur Info: meine breitgefaecherten NEM haben ein monatliches Budget zwischen 800 und 1.000 Euro, um meinen unterversorgten Zellen wieder Leben einzuhauchen. Das mir diese monatlichen Kosten keine Freude bereiten, ist wohl nachvollziehbar.
In Deutschland war ich bei einem Allgemeinmediziner plus Homooepathy, der mir Quecksilber verschreiben wollte: da habe ich beinahe einen Herzinfarkt bekommen. Zu Deiner Meinung, die Dosis macht das Gift – nun gut, das sehe ich anders, da ich meinem FQ vergifteten Koerper nicht noch mehr zumuten moechte.
Deine angefuehrten Studien, wo Bor mit Fluorine reagiert sind nur zum Teil zutreffend. Fluorine und Quinolone sind zwei eigenstaendige Substanzen, die alleine hochgifitg sind. Diese wurden in den FQ chemisch verbunden, um die FQ noch wirksamer zu machen und haben somit eine komplett andere Reaktion, als die beiden Einzelsubstanzen. In der Studie ist die 1.te Generation FQ Antibiotika erwaehnt, die wesentliche Unterschiede zu der 3.ten und 4.ten Generation FQ aufweisen: Hauptmerkmal sind die unterschiedlichen Isotope. Leider gibt es bislang in Sachen Heilung keine einfache Antwort und einfache Loesung. Ich war bei reichlich sogenannten Spezialisten und Fachaerzten, die behauptet haben, DIE Loesung zu haben und sich auskennen. Hah, fast umgebracht haben mich die sogenannten Experten. Ich wuerde mich nicht in die Haende von Homooepathen (selbst die EU und fuehrende Wissenschaftler haben mittlerweile Zweifel, das Homooepathy ueber den Placeboeffekt nicht hinausgeht), Heilpraktikern oder Vodoo Heilern begeben, aber das ist meine ganz persoenliche Meinung.
Aus belegten Studien wirken Medikamente im Allgemeinen nur zu 50% - die restlichen 50% sind ebenfalls dem Placeboeffekt zugeschrieben – aber egal: wer heilt, hat Recht.
Alles Gute mit Deinen Behandlungsansaetzen und viele Gruesse Gerald

[PeterPan]

Hallo Gerald,

Ich lese Deine Berichte immer mit sehr großem Interesse. Viele dank dafür.

Mich interessiert folgendes zu Deiner Aussage :

Wenn es „DIE EINE“ gute Behandlungsmethode geben wuerde, haette die US Armee schon lange ihre 40.000 bis 50.000 gefloxte Soldaten (Stichwort Golfkrieg) wieder fit gemacht. Die US Armee mit ihrem ueppigen Budget haben die besten Chemiker, Toxikologen und Pharmakologen, die man sich wuenschen kann und die forschen an Behandlungsmethoden ihrer Gefloxten seit 1991.

Gibt es dazu eine Quelle, dass das Militär bezüglich der Nebenwirkungen bereits seit 1991 forscht oder überhaupt eine Quelle aus egal welcher Zeit ? Ich stehe in Kontakt mit einem Direktor einer bekannten Uni bezüglich Grundlagenforschung. Da wo Prof. Stahlmann aufgehört hat. Diese Information wäre natürlich noch mal ein Schmankerl.

Besten Dank
PeterPan

[Bauernme3865]

Hi PeterPan,

Freu mich über dein Feedback.

Leider haben die US Militärs nie Resultate veröffentlicht.

Unter Google.com mit dem Stichwort Research floxed US Army soldiers Gulf War ist reichlich Lektüre.

New FDA warnings on Cipro may tie into Gulf War Illness unter www.militarytimes.com
Oder auch Gulf War Illness tied to Cipro Antibiotics unter www.collective-evolution.com

Da ich so viel gegoogelt habe ( meist in englisch), kann ich spontan nicht die exakte Webseite benennen, ich bleibe am Ball und komme darauf zurück.

Herzliche Grüße

[Krabiwi]

Hallo,

also ich habe mein Kollagen Hydrolisat gerade mal geprüft und stelle fest das ich alles richtig gemacht habe. Darin sind alle wichtigen Aminosäuren enthalten. Anbei ein Auszug mit dem Aminoprofil (s. Bild unten) und der Produktlink:

https://www.amazon.de/ACTIVEVITAL-Kolla ... p%2B1&th=1

Ich nutze es jeden morgen. Hatte zuvor auch andere Kollagen Produkte bin aber bei diesem hängengeblieben wegen TYP 1.
Ich werde zusätzlich mein Hanfprotein nun regelmäßger einbauen und muss halt schauen, das auch sichergestellt genügend Vit-C zugeführt wird. Was aber ohnehin Sinn macht. Für diejenigen unter uns die neben Bewegungsapparat noch Neuropathische Probleme haben rate ich auch an das Tryptophan zu denken. Melatonin / Serotonin / GABA Synthesen... Hier hatte ich ja ein eigenes Thema mit

Hallo Schorsch,

ich bin gerade auf der Suche nach dem perfekten Amino-Whey. Bei Deinem Produkt ist mir aufgefallen, dass Cystein fehlt, welches elementar für die Bildung von Glutathion ist!

Das optimale Flox-Whey muss Cystein und Hydroxy-Prolin abdecken. Offensichtlich fehlt immer das eine oder andere wenn ich mir die Produkte so anschaue.

Viele Grüße

[Schorsch]

Hallo Krabiwi,

im Kollagen ja fehlt das Cystein. Aber ich nehme ja auch das Hanfprotein in dem massig an Cystein ist.

Es gibt keine Eierlegende Wollmilchsau gute Kombination mehrere Produkte ist wichtig. Im initialen 1 x 1 hatte ich auch Hanfprotein und Acetylcystein als Gluthationbildner empfohlen. Besser Hanfprotein, da dies vielseitiger und grundsätzlich vitalstoffreicher ist.

Gruß Schorsch

[Levoflox26]

Hallo Dr. Pieper,
vielen Dank für ihre Hilfe. Ist https://www.deltastar.nl/mvm-a-antioxidant-protocol.html das Präparat, das sie empfehlen? Und kann man das auch verschreiben lassen?
Herzliche Grüße und schöne Ostern.

[Dr.Pieper]

hallo levoflox26, das ist das präparat. verschreiben geht allerdings nicht, da nicht apothekenpflichtig. genaugenommen gibt es in der rechtssprecuhung allerdings ein paar musterurteile, nach denen auch vitamine und mineralstoffe etc. erstattungspflichtig sind, wenn bei schweren erkrankungen keine schulmedizinischen alternativen zur verfügung stehen. dieses recht müßte nur jemand durchsetzen. gibt es keine juristen im forum?? gruß, drpieper

[Levoflox26]

Hallo Dr. Pieper
hab ich mir fast gedacht. Vielen Dank jedenfalls. Ich hatte ihnen eine private Nachricht geschrieben, haben sie diese gesehen?
Viele Grüße

[Schorsch]

Hallo,

ich wollte zum einen noch die Erkenntnisse eines Gefloxten einstellen der ein umfangreiches Kollagen Screening gemacht hatte in einem Speziallabor. Hintergrund zum Patient: Der Flox hatte zuvor Levofloxacin bekommen. Seither verhärten seine Sehnen zunehmends , es kommt teils zu Geräuschbildung der Sehnen und einem erschwerten gleiten sowie gefühlten "verhölzern" der Strukturen.

Anbei sein Text:

Kollagen Screening


Hier wie versprochen eine "kurze" Zusammenfassung des Befundes des Kollagen Screening. Das Kollagenscreening wurde auf Basis der im Labor kultivierter Hautzellen durchgeführt und unter dem Elektronenmikroskop (EM) analysiert. Dieses Verfahren wird vor allem zur Diagnose von genetisch bedingten Bindegewebskrankheiten wie EDS eingesetzt. Die Ergebnisse waren ziemlich ernüchternd. Obwohl bei mir kein primärer Defekt in der Kollagensynthese festgestellt werden konnte, waren die Kollagenfibrillen sehr unregelmässig und zu dicht angeordnet (siehe Bild). Darüber hinaus unterschieden sie sich die Fibrillen in Größe und Form. Fibrillen sind Bestandteile von Zelle und Geweben, die sich nur elektronenmikroskopisch darstellen lassen. Sie sind lange, fadenförmige Proteine und sind als Bündel Grundlage von Bindegewebe und Muskelgewebe. Diese sind in der Regel linear und regelmässig angeordnet. Laut Aussage der Ärztin sieht man solche abnormen Fibrillen sonst nur bei Menschen mit einer genetisch bedingten Bindegewebserkrankungen, was man bei mir aber ausschließen kann. Die Verhärtung meiner Sehnen und die fehlende Elastizität ist mit größter Wahrscheinlichkeit die Folge dieser strukturellen Veränderung. Erstaunlicherweise waren die Anteile der unterschiedlichen Kollagentypen erwartungsgemäss. Das heißt auch Kollagen Typ I war in der richtigen Menge vorhanden. Somit fallen die MMP Theorien zumindest bei mir weg.

Im Weiteren sieht man unter dem EM eine Vielzahl von „geschwollenen“ endoplasmatische Retikuli. Das Anschwellen des Retikulums ist meistens die Folge einer fehlerhaften Zellproduktion, in meinem Fall wahrscheinlich verursacht durch einen epigenetischen Schaden. Fehlerhafte ER führen ebenfalls zu einer gestörten Kollagensynthese. In einem endoplasmatischen Retikulum (ER) finden Translation, Proteinfaltung, Proteinqualitätskontrolle von Proteinen statt. Außerdem ist das ER der Ort, an dem (z. B. nach der Mitose) neue Kernmembranen gebildet und abgeschnürt werden. Auch dient das ER als intrazellulärer Calcium Speicher. Zu Deutsch: der Körper produziert falsches Kollagen, das ER möchte es eliminieren, schafft dies aber nicht, es kommt zum Stress, und das ER bläht sich auf. Apropos Stress: die Mitochondrien sahen alle ok aus!

Eine mögliche Erklärung ist die von mir oft zitierte Studie übe FC induzierte epigenetische Veränderungen. Dabei kommt es nicht zu einer genetischen Mutation eines Enzymes, sondern zur eine fehlerhaften Transkription bei der Zellteilung. Es ist wie wenn im Supermarkt der Barcode-Scanner kaputt ist und die Produktinformationen nicht mehr korrekt gelesen werden können. Mit dem Ergebnis dass das neu produzierte Kollagen falsch ist. Die einzige Möglichkeit einer Heilung wäre die Korrektur dieses Defektes. Wie ist allerdings fraglich.

Bevor ihr diesen Befund auf euch projiziert, lasst euch gesagt sein, dass meine Entwicklung sehr atypisch ist. Ich hatte im ersten Jahr die normalen Floxsymptome wie Neuropathien, starke Sehnenschmerzen, Hautveränderungen, Haarausfall etc. Nach einem Jahr wurde vieles besser (vor allem die Sehnenschmerzen) und ich dachte, ich sei aus dem Gröbsten raus. Dann aber merkte ich, dass sich die Struktur meiner Sehnen und Bänder von Kopf bis Fuß veränderte. Die Sehnen wurden zusehends spröder und unelastischer. Sie begannen bei jeder kleinsten Bewegung zu springen und schnappen, so extrem dass sogar kleinste Bewegungen schmerzen, wirklich überall. Ich fühle mich inzwischen wie Pinocchio, der sich langsam in Holz verwandelt. Nichts im Körper ist mehr elastisch. Aufgrund der fehlenden Elastik bilden sich an den Sehnenscheiden nun Ödeme und Entzündungen. ABER: ich kenne unter den tausenden von Betroffenen nur wenig, die ähnliches erfahren haben. Von daher darf der Befund nicht verallgemeinert werden und muss nicht zwingend auf alle Floxies zutreffen. Einen solchen Test empfehle ich nur Betroffenen mit einer progressiven strukturellen Veränderung im Sehnen- und Bindegewebe.



Im Anhang noch die Bilder:

irregulary_shapes_of_fibrils_(red_circles)

fibrils tightly packed an irregulary distributed




Die Fibrillen sollten regelmässiger angeordnet sein und weniger dicht. Außerdem dürfen sie sich in der Form nicht wesentlich unterscheiden. Die Größe kann variieren.

Und nein: die zellteilungsrate war nicht gehemmt. Im Gegenteil.

[Krabiwi]

Hallo Schorsch,

könnte daran liegen, dass der Körper des Betroffenen wegen der gehemmten Hydroxylase nun starres Kollagen I produziert, also fehlerhaftes Kollagen ohne Hydroxy-Prolin. Dr. Pieper hatte das weiter oben bereits detailliert ausgeführt, inklusive der Problematik, fehlerhaftes Kollagen durch gesundes Kollagen zu ersetzen. Supplementiert der Betroffene regelmäßig Eisen und Hydroxy-Prolin mittels NEM?

Viele Grüße

[Dr.Pieper]

Guten Morgen an Alle, ich wollte heute ein generell sehr wichtiges Thema einstellen, das Glutathion:

In der Praxis sehen wir doch relativ häufig teils dramatisch niedrige Glutathionspiegel bei FQAD. Ich will hier kurz erläutern, wie das zusammenhängt.

Glutathion, ein wichtiges schwefelhaltiges tripeptides Thiolmolekül, leidet als wichtigstes endogenes Redoxmolekül der menschlichen Zelle besonders unter dem Angriff der FQ. Es konnte gezeigt werden, dass bereits intrazelluläre Konzentrationen, die um den Faktor 1000 (!) kleiner sind als therapeutische Dosen, die intrazelluläre Konzentration von Glutathion um 20 – 50% reduzieren.
Nicht umsonst jedoch wird Glutathion als „Mutter aller Antioxidantien, Meister der Entgiftung und Maestro des Immunsystems“ bezeichnet.
Die nichtenzymatische antioxidative Kapazität der Zelle beruht weitgehend auf Glutathion. Außerdem führt es das Recycling durch von Vitamin C und E zurück zur reduzierten Form und hat zahlreiche weitere biologische Funktionen.
Der Körper produziert zwar sein Glutathion selbst, es wird jedoch durch Ernährungsfehler, Umweltgifte, Medikamente, Stress, Traumen, Altern, Infektionen, Krankheiten und Bestrahlungen ständig dezimiert (wie eben auch in extremer Form durch therapeutische Dosen von FQ !), sodass es nicht selten zu Glutathion- mangelzuständen kommt.
Therapeutisch kann sowohl der wichtigste limitierende Baustein des Glutathions gegeben werden (Acetyl-Cystein 600 mg/die), es wird jedoch auch erfolgreich per Infusionem verabreicht (Manche Patienten schwören auch auf die orale, allerdings sehr teuere Form des acetylierten Glutathions).
Wir infundieren Glutathion initial mit 600 mg, steigern auf 1.200 mg und dann auf eine Erhaltungsdosis von 1.800 mg pro Infusion und Woche, meist kombiniert mit anderen Substanzen, vorzugsweise Liponsäure und Vitamin B12 als Hydroxocobalamin. Vitamin B12-Mangel ist im Tiermodell mit schwerstem oxidativem Stress verbunden. Tomohiro konnte zeigen, dass bei B12-Mangel der Glutathionspiegel wie auch die Aktivität der MnSOD, Gesamt-SOD und Katalase signifikant bis zu 66% vermindert sind. Gleichzeitig sinkt der Ascorbinsäurespiegel der Zelle. Dies zusammen mit durch den oxidativen Stress aktivierte Metalloproteinasen führt wiederum zur Degradierung von Kollagen-Protein, ein ganz ähnlicher Mechanismus wie bei den FQ, der sicherlich negativ synergistisch wirken dürfte.
Schönes Wochenende, DrPieper

[PeterPan]

Guten Morgen an Alle, ich wollte heute ein generell sehr wichtiges Thema einstellen, das Glutathion:

In der Praxis sehen wir doch relativ häufig teils dramatisch niedrige Glutathionspiegel bei FQAD. Ich will hier kurz erläutern, wie das zusammenhängt.

Glutathion, ein wichtiges schwefelhaltiges tripeptides Thiolmolekül, leidet als wichtigstes endogenes Redoxmolekül der menschlichen Zelle besonders unter dem Angriff der FQ. Es konnte gezeigt werden, dass bereits intrazelluläre Konzentrationen, die um den Faktor 1000 (!) kleiner sind als therapeutische Dosen, die intrazelluläre Konzentration von Glutathion um 20 – 50% reduzieren.
Nicht umsonst jedoch wird Glutathion als „Mutter aller Antioxidantien, Meister der Entgiftung und Maestro des Immunsystems“ bezeichnet.
Die nichtenzymatische antioxidative Kapazität der Zelle beruht weitgehend auf Glutathion. Außerdem führt es das Recycling durch von Vitamin C und E zurück zur reduzierten Form und hat zahlreiche weitere biologische Funktionen.
Der Körper produziert zwar sein Glutathion selbst, es wird jedoch durch Ernährungsfehler, Umweltgifte, Medikamente, Stress, Traumen, Altern, Infektionen, Krankheiten und Bestrahlungen ständig dezimiert (wie eben auch in extremer Form durch therapeutische Dosen von FQ !), sodass es nicht selten zu Glutathion- mangelzuständen kommt.
Therapeutisch kann sowohl der wichtigste limitierende Baustein des Glutathions gegeben werden (Acetyl-Cystein 600 mg/die), es wird jedoch auch erfolgreich per Infusionem verabreicht (Manche Patienten schwören auch auf die orale, allerdings sehr teuere Form des acetylierten Glutathions).
Wir infundieren Glutathion initial mit 600 mg, steigern auf 1.200 mg und dann auf eine Erhaltungsdosis von 1.800 mg pro Infusion und Woche, meist kombiniert mit anderen Substanzen, vorzugsweise Liponsäure und Vitamin B12 als Hydroxocobalamin. Vitamin B12-Mangel ist im Tiermodell mit schwerstem oxidativem Stress verbunden. Tomohiro konnte zeigen, dass bei B12-Mangel der Glutathionspiegel wie auch die Aktivität der MnSOD, Gesamt-SOD und Katalase signifikant bis zu 66% vermindert sind. Gleichzeitig sinkt der Ascorbinsäurespiegel der Zelle. Dies zusammen mit durch den oxidativen Stress aktivierte Metalloproteinasen führt wiederum zur Degradierung von Kollagen-Protein, ein ganz ähnlicher Mechanismus wie bei den FQ, der sicherlich negativ synergistisch wirken dürfte.
Schönes Wochenende, DrPieper

Vielen Dank. Das war eine Frage, die ich die Tage bereits gestellt habe.
Bei mir wurde damals auch mit 600mg angefangen. Das man es steigern sollte ist eine gute Info für meinen derzeitigen Arzt.

[Krabiwi]

Hallo Dr. Pieper,

Danke für den Erfahrungswert mit der Glutathiondosierung. Kommt mir gerade recht, hatte letzten Mittwoch meine erste vorsichtige Infusion (300 mg) nach der großen Ozontherapie, spürbare Besserung seitdem. Nächste Woche geht es mit 2x 600 mg weiter.

[Levoflox26]

Herzlichen Dank, Dr. Pieper. Es ist prima, dass sie jetzt hier sind.

[Deleted User 153]

Hi Dr. Pieper, hört sich irgendwie komisch an. Zu Dr. Pieper würde "Sehr geehrter..." besser passen. "...die immensen schäden durch die FQs lassen nun sehr viele rasch gealterte und schadhafte mitos entstehen. .....ein therapeutischer ansatz ist daher, die alten mitos in die apoptose, den zelltod zu treiben. dies gelingt zum beispiel durch höhentraining, bei fortgeschrittenen krankheitsstadien ist aber auch schon moderates training ohne sauerstoffarmut ausreichend. noch effektiver ist das fasten, ein ohnehin probates therapeutikum bei mitochondrienschwäche." Hier im Forum gibt es auch Artikel, deren Aussage ist, dass durch Fluorchinolone viele Zellen in einen Zustand, der als Seneszenz bezeichnet wird, getrieben werden. In diesem Zustand gibt es weder vor noch zurück. Das heißt Gesundung nicht mehr möglich, Zelltod aber auch nicht mehr. Der Artikel handelte von der Leber. Dort ballen sich diese Zellen zusammen und es werden Antikörper wie bei einer Entzündung gebildet.
Fasten ist ein sehr weiter Begriff. Die Meinungen, allein schon darüber wie das Fasten aussieht gehen sehr weit auseinander. Mich würde interessieren, ob es eine Definition für's Fasten im medizinischen Sinne (nicht religiös) gibt? Alles was ich bisher gehört habe kommt mir so vor wie in der Ernährung. Viele Gegensätzliche Meinungen, immer wieder Revisionen sind unbefriedigend. Ich halte Fasten, beim derzeitigen Erkenntnisstand der Wissenschaft auch für die einzig Nebenwirkungslose und zielführende Lösung für gefloxte aber auch bei vielen anderen gesundheitlichen Problemen.
"...da FQs aber auch einen spezifischen DNA-schädigenden aspekt haben, nämlich die hemmung der topoisomerase, war mein anliegen zu betonen, dass dieser effekt im genom wahrscheinlioch keine große rolle spielt." In einem Artikel fand ich: We evaluated histone and DNA demethylation by the JMHD and TET1 families of dioxygenases, respectively. These dioxygenases play roles in determining the epigenetic status of chromatin. .....Inhibition of TET1 results in global accumulation of 5-methylcytosine in genomic DNA. ....confirming that loss of these activities is due to enzyme inhibition. LC-MS analysis also showed an increase in 5-methylcytosine levels in the genomic DNA of cells treated with 0.5 mM CIPRO, NOR, or ENRO for 4 h in hypoxia compared with controls" aus "Nonantibiotic Effects of Fluoroquinolones in Mammalian Cells" Received for publication, June 10, 2015, and in revised form, July 14, 2015 Published, JBC Papers in Press, July 23, 2015, DOI 10.1074/jbc.M115.671222 Grüsse Zwinge

[mohogik]

Hallo Schorsch,

könnte daran liegen, dass der Körper des Betroffenen wegen der gehemmten Hydroxylase nun starres Kollagen I produziert, also fehlerhaftes Kollagen ohne Hydroxy-Prolin. Dr. Pieper hatte das weiter oben bereits detailliert ausgeführt, inklusive der Problematik, fehlerhaftes Kollagen durch gesundes Kollagen zu ersetzen. Supplementiert der Betroffene regelmäßig Eisen und Hydroxy-Prolin mittels NEM?

Viele Grüße

Hi, ich bin derjenige mit dem Kollagen Screening. Die Anteile der einzelnen Kollagen-Typen (mehrheitlich I bis III) waren im richtigen Verhältnis vorhanden. Somit lag oder liegt in meinem Fall kein Defekt in der primären Kollagensynthese statt. Und fehlerhaftes Kollagen lässt sich nicht mit gesundem Kollagen ersetzen (auch wenn das die ganze NEM-Fraktion nicht hören will). Kollagen kann nur vom Körper selber synthetisiert werden. Supplementiertes Kollagen kann vielleicht die notwendigen Proteine als Katalysator bei der Synthese liefern. Aber wenn der ganze Enzymatische bzw. Syntheseprozess kaputt ist, dann fördert man mit der Supplementierung eher die Produktion von falschem Kollagen. Auch bringt die Eisen-Supplementierung bring post-Flox nicht viel. Weil die Eisen-Chelatierung nur der initiale Zünder sind für die epigenetischen und enzymatischen Veränderungen. Einmal im Gang, kann man die nicht mehr durch Eisensupplementierung lösen. Geholfen hätte das unter Umständen nur während der FC Therapie. Trotzdem vielen Dank für dein Feedback!

[mohogik]

da FQs aber auch einen spezifischen DNA-schädigenden aspekt haben, nämlich die hemmung der topoisomerase, war mein anliegen zu betonen, dass dieser effekt im genom wahrscheinlioch keine große rolle spielt.

Dieser Meinung bin ich auch. FC haben keinen Einfluss auf unsere Genom, das heisst sie verursachen keine genetischen Mutationen oder Veränderungen mit Ausnahme der mtDNA. Die Studie von Badal et al. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26205818 erhärtet nur die Vermutung, dass durch Flox epigenetische Veränderungen stattfinden. das heisst eine genetische modifikation ohne eigentliche veränderung der DNA oder des erbgutes. hier kommt wieder mein bar-code-scanner vergleich aus dem supermarkt. nicht der bar-code ist fehlerhaft, sondern der scanner, welcher den DNA- bzw. bar-code nicht vollständig lesen kann. das ergebnis ist aber dasselbe: eine fehlerhafte neue Zelle. ob der körper in der lage ist, epigenetische veränderungen zu korrigieren und diese nicht sogar an die nachkommen vererbt, ist bisher nur unzureichend erforscht.

[Dr.Pieper]

Guten Tag zusammen, ich wollte an verschiedenen Stellen nochmal nachhaken:

Kollagenscreening:

mohogik, das Screening ist eine sehr interessante Erweiterung des Diagnosespektrums (wo hast du es machen lassen? Gibt es einen schriftlichen Endbefund?). Ich glaube aber, du ziehst daraus für Dich vielleicht doch zu fatalistische Schlüsse. Ich kann das natürlich so nicht gut interpretieren, aber es resultiert durch die FQ ein extrem komplexer Schaden in der Sehnenzelle. Hemmung der Kollagensynthese ist nur ein - sehr wichtiger - Anteil, natürlich gibt es wahrscheinlich in allen Zellen durch FQs induzierte Veränderungen in der Genexpression und Epigenetik (ein epigenetisches Schlüsselvitamin ist übrigens die Folsäure) und die Hemmung des wichtigen Entgiftungsenzyms Cytochrom P-450 sowie insgesamt von Entgiftungsprozessen.
(Regmi NL et al., Inhibitory effect of several fluoroquinolones 
on hepatic microsomal cytochrome P-450 1A activities in dogs, Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, vol. 28, no. 6, pp. 553–557, 2005 )
Die im Zellkern geschützte DNA hat wie ich schon erwähnte den Vorteil, dass sie durch einen sehr effektiven Reparaturmechanismus dauernd gewartet wird. Daher sind „Erbschäden“ bei FQAD-Patienten meines Wissens nicht bekannt.
Die Frage bei diesen Veränderungen ist aber, inwieweit haben sie in der Sehnenzelle überhaupt einen krankheitrelevanten Aspekt?? Denn Sehnen gehören zu den bradytrophen Geweben, d.h. sie teilen sich kaum. Dadurch limitiert sich natürlich auch jeder negative Effekt, der die Zellteilung beeinflußt. Das gleiche gilt im übrigen für Muskel- und Gehirnzellen.
Ein wichtiger, bisher meines Wissens kaum wissenschaftlich gewürdigter Aspekt ist der raumgreifende Faktor der Chelatkomplexe, das dürfte beispielsweise auch das Endoplasmatische Reticulum, den Zellmülleimer, sehr deutlich betreffen. In einer Sehnenzelle muß es nach FQ-Abgriff so schlimm aussehen wie in den Strassen von Neapel zu den schlimmsten Zeiten des Müllstreiks. Alles ist dicht gedrängt, die normalem Zellabläufe sind durch den Ballast der Protein-Chelatkomplexe extrem verlangsamt. Das behindert nicht nur die Regenerationsfähigkeit, sondern jegliche Proteinsynthese und die Entgiftungsprozesse, jedenfalls stelle ich mir das so vor. Daten gibt es dazu nicht. Ein Kollagenbild wie Deines, mohogik, würde sich dadurch aber erklären.
„Eisensupplimentierung bringt post-flox nicht viel“ kann man so auch nicht sagen, da Eisen für die Kollagensynthese nur eine untergeordnete Rolle spielt, für viele andere Enzymsystem aber eine sehr wichtige. Außerdem haben wir ja das große Problem, das wir letztlich gar nicht wissen, was wieviel bringt und unsere Therapie aus den pathogenetischen Ansätzen, die wir kennen, zusammenbauen müssen. Und dazu gehört aus meiner Sicht auf jeden Fall das vorsichtige, langfristige Ergänzen und Auffüllen der Eisenspeicher und die Gabe der anderen zweiwertigen Metalle - über Jahre!

Zellalterung / Fasten:

Es ist grundsätzlich zu unterscheiden zwischen der Alterung von ganzen Zellen, was in der Leber bei FQAD durchaus eine Rolle spielen könnte aber in der Literatur nicht so hoch gehängt wird (die Leber ist ja ein „Luxusorgan“, die kann einiges an Schäden ausgleichen) und der Alterung der Mitos, die einen enormen krankheitsauslösenden Effekt bei der FQAD haben.
Die kranken Mitos zum Absterben zu bewegen, also in die Apoptose zu treiben, ist ein wichtiges therapeutisches Ziel. Dadurch wird praktisch im Sinne eines Mikro-Darwinismus das gesunde leistungsfähige Mito selektiv gestärkt.

Fasten ist dafür eines der probatesten Mittel. Fastentherapien führen wir seit über 10 Jahren durch und es hat sich aus meiner Sicht eindeutig gezeigt, dass das intermittierende Fasten die einfachste, beste und nebenwirkungsärmste Methode ist, d.h. für jeden ohne ärztliche Begleitung problemlos durchführbar:
Das Vorgehen ist denkbar einfach, man fastet einfach jede Woche für einen Tag und das als Dauertherapie! An dem Tag viel Trinken, vorzugsweise Sencha oder Zinnkraut-Tee und eben NICHTS essen. Den Folgetag möglichst vorsichtig wieder anfangen, sodaß auch der Folgetag noch kalorien- oder zumindestens kohlenhydratreduziert ist. Fertig!
Bitte für jeden im Forum: Versuchen! Dauert teilweise bis zu einem Jahr, bis der Tag etabliert ist und problemlos klappt. Der Körper wehrt sich anfangs auf vielfältige Art, die Psyche auch. Wenn Ihr das aber dann mal könnt, ist es ein wunderbarer und energetisch unvergleichlicher Zustand!!
Man muß sich vorstellen, das wir mit unserem Stoffwechsel in der Steinzeit im Fastenzustand Höchstleistungen vollbracht haben, stunden- und tagelang hinter einem Wild hergejoggt sind um es am Ende noch punktgenau mit einer Lanze zu erlegen und ins Lager zurückzubringen. Dafür hat unsere Zelle ein eigenes extrem effektives Programm entwickelt, in dem sogenannte Sirtuine eine große Rolle spielen. Und sobald wir in der Lage sind, dieses Steinzeitprogramm wieder zu aktivieren, haben wir einen wertvollen energetischen Baustein für die FQAD-Heilung!

Allen ein schönes Wochenende und: positiv bleiben!
DrPieper

[Krabiwi]

Hallo zusammen,

kurze Frage an die Chemiker. Die Mineralien und Spurenelemente liegen im Körper als Kationen vor, Proteine als Anionen.

Nun haben wird die Struktur eines FQ-Moleküls mit jeweils einem negativen und positiven Ende, somit kann das FQ-Molekül Verbindungen mit Mineralien und Proteinen eingehen.



Meine Frage um den Feind in meinem Körper besser zu verstehen ist nun, kann das FQ-Molekül GLEICHZEITIG mit einem Mineral sowie Protein eine Verbindung bilden? So dass z.B. vorne ein Cu-Kation und hinten ein GABA-Anion dranhängt? Von der Logik vermute ich ja.

Welche Konsequenz hätte das für den Komplex? Wäre ein solcher Chelatkomplex instabiler, so dass sich das Protein oder Mineral einfacher löst?

Es gibt ja die Theorie, dass Mineralien das Protein aus dem Chelatkomplex befreien kann. Wie passt das zusammen?


"If new research would confirm the existence of FQs in the cells and mitochondria in the amounts making possible their permanent interactions with proteins and cations even after many years of FQ application, the research must focus on methods on how to remove FQs from strong protein and cation complexes. The simplest way seems to be the application of increased doses of metal cations Fe2+, Cu+, Mn2+, Zn2+, and Mg2+ which are natural FQ-competitors for protein-binding sites. "

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5632915/

[Dr.Pieper]

Hallo krabiwi, hier sieht man wie Cipro ein dreivalentes Eisenion in die Zange nimmt. Ich bin kein Biochemiker, aber für ein Anion ist da jetzt kein Platz mehr.

Übrigens bilden FQ mit GABA keine chelatkomplexe, sondern sie besetzen im Gehirn die GABA-Rezeptoren OHNE aber eine entsprechende relaxierende Wirkung zu haben, es sind sogenannte Antagonisten an dem GABA-A-Rezeptor.

GABA ist einer der wichtigsten inhibierenden Neurotransmitter im menschlichen Gehirn und hat dadurch eine beruhigende Wirkung auf die Psyche und das ZNS. Valiumähnliche Medikamente (Benzodiazepine) etwa verstärken GABA-Wirkungen im Gehirn durch Interaktion mit dem GABA-A Rezeptor. Auch FQs sind fähig an diesen Rezeptor zu binden, was allerdings den gegensätzlichen Effekt von Benzodiazepinen hat, da FQs den GABA-Rezeptor nicht stimulieren, son- dern antagonisieren (bestimmte Schmerzmittel, NSAR, können diesen Effekt der GABA-Rezeptor Blockade noch verstärken). Der damit verbundene Verlust an GABA-Aktivität bewirkt einen stimulierenden Effekt auf das ZNS, der von leichten Schlafstörungen und Agitation bis zu Halluzinationen und epileptischen Anfällen führen kann (Besonders stark betroffen sind hierbei Patienten, die während oder kurz vor Einnahme der FQs unter dem Ein uß von Benzodiaze- pinen standen oder gestanden haben). Verschlimmernd kommt noch hinzu, dass bestimmte FQs wie z.B. Ciprofloxacin durch die Hemmung des Leberenzyms CYPIA2 die Leberentgiftung von Kaffee und Tee herabsetzen und damit noch zu dem stimu- lierenden ZNS-Effekt beitragen, immerhin reduzieren manche FQ die Koffein-Clearance um 84%.
Die neuropsychiatrischen Störungen sind von der FDA und in Studien wie folgt beschrieben: Depression, Angst- und Panikattacken, Psychosen, Hal- luzinationen, Paranoia, Schlafstörungen, Parästhesien, Tinnitus, Hypersensitivität für Licht und Lärm, Tremor, Zuckungen, Eintrübungen bis hin zu Bewußtlosigkeit, kognitive Einschränkungen bis hin zur Amnesie, Delir, Krampfanfälle und Selbstmordgedanken. Suizide unter FQ-Einfluß sind dokumentiert.


(As an action secondary to their primary antimicrobial effect, they are capable of binding to certain receptors in the brain, spinal cord, and peripheral nervous system. The primary receptor type affected is the GABA-A receptor, which is the exact same receptor that benzodiazepines act on.
When a fluoroquinolone binds to a GABA receptor, the result is the polar opposite of the effect of CNS depressants like benzodiazepines. Fluoroquinolones are antagonists of the GABA-A receptor, meaning that they prevent the binding of GABA and can displace other molecules bound to the receptor, such as benzodiazepines.[1] GABA is an inhibitory neurotransmitter and drugs which enhance its action, like benzodiazepines, cause sedation. The GABA receptor blockade caused by a fluoroquinolone results in a CNS stimulant effect, with neurological manifestations ranging from mild insomnia and agitation to hallucinations and seizures.[2] Anyone can suffer these side effects, but individuals prescribed benzodiazepines are notably much more prone to experiencing these adverse neuropsychiatric reactions.)

Gruß, DrPieper

[Krabiwi]

Hallo Hr. Dr. Pieper,

wie immer Danke für die ausführliche Antwort.

Selbst wenn Cipro das Fe-Kation von allen 3 Seiten chelatiert bleibt noch bei jedem Cipro-Molekül ein positiver Pol der Protein-Anionen chelatieren könnte, oder irre ich mich?

Ist ein solch massiver FQ-Fe Chelatkomplex überhaupt noch vom gesunden Körper im Rahmen von Phase 2 Entgiftungssystem zu binden und auszuleiten?

Welche Schäden verursacht ein solcher Komplex, die FQ's sind ja zumindest gebunden und reagieren daher nicht mehr mit intrazellurärem Mg.

Noch ein paar Fragen bzgl. Mitochondrien, warum werden insbesondere Mitochondrien des Kollagens angegriffen? Liegt dies daran, dass diese wenig durchblutet sind und somit hier die Mineral- bzw. Magnesiumreserve am geringsten ist, so dass die FQ's zwangsweise das Mg aus den Mitochondrien ziehen müssen?

Oder liegt es daran, dass Kollagenzellen weniger Mitochondrien besitzen als andere Körperzellen und somit schneller zerstört und entzündet werden?

Wie lange dauert es bis Mitochondrien altersbedingt sterben bzw. sich replizieren, ist dies abhängig vom Zelltyp?

Wenn sich ein beschädigtes Mitochondrium repliziert, ist das Neue dann gesund oder ebenfalls beschädigt? Sie hatten bereits erwähnt, dass einige Reserve-DNA-Sätze vorhanden sind.

Viele Grüße

[Dr.Pieper]

Hallo Krabiwi, zu den verschiedenen Punkten:

Ob an dem Chelatkomplex noch ein Anion andocken kann, weiß ich nicht, wie gesagt, bin kein Biochemiker (aber wir haben doch hier im Forum jemanden,oder?)

Protein-Chelat-Komplexe stelle ich mir räumlich ehrlich gesagt noch deutlich größer vor und das ist ja gerade das Problem: sie werden eben extrem langsam abgebaut und behindern die Zellmechanik erheblich ( siehe mein Beispiel von Neapel). Außerdem werden alle chelatierten Stoffe, seien es Mineralien oder Proteine, dem Funktionsprozess entzogen, der Zelle mangelt es erstmal daran.

FQ-Schäden teilen sich grundsätzlich in drei Angriffspunkte (siehe unten) : 1. die Kollagenstörung, 2. Die Mitochondrienstörung, ausgelöst durch erheblichen oxidativen Stress, macht sich vorrangig in Muskel- und Gehirnzellen bemerkbar, weil dort die größte Anzahl an Mitos vorkommt (bis zu 2000 pro Zelle!). Sehnenzellen sind bradytroph, sie benötigen nicht viel Energie und haben daher sehr wenig Mitos. Dort ist also die Mitochondrienstörung nur ein untergeordnetes Problem, die Kollagenstörung hingegen ein massives. 3. Neurotoxische Störungen einschl Störungen des GABA-Systems.

Wenn sich ein eingeschädigtes Mito repliziert, werden grundsätzlich auch die Schäden in den neu gebildeten Mitos übernommen. Daher versucht man ja auch, die kranken Mitos auszusortieren.

Hier nochmal, was ich in meinem Artikel zu den FQ-Schäden geschrieben habe:

Die Nebenwirkungen und die Toxizität der FQs beruhen im Wesentlichen auf drei Ursachen:

1. Pathogenese der Kollagenstörung

Am bekanntesten sind inzwischen die chinolon-induzierten Tendopathien mit Sehnenrupturen und Tendinitiden, die über das Sehnengewebe hinaus allerdings auch alle anderen kollagenhaltigen Gewebe (Haut, Unterhaut, Gelenke, Kapseln, Bänder, Gefäß- wände, Knorpel, Muskeln etc.) schädigen können. Die Toxizität dieser Nebenwirkung korreliert offenbar mit den Methyl-Piperadinyl-Seitengruppen in Position 7, sodaß diesbezüglich Ofloxacin und Levofloxacin ein höheres Risiko haben als beispielsweise Ciprofloxacin.

So sind neben den häufigen Achillessehnenrupturen praktisch alle anderen kollagen-assoziierten Schäden denkbar und/oder bereits dokumentiert, zum Beispiel Aortenaneurysmen und -dissektionen, Netzhautab- lösung , kindliche Arthropathien und mul- tiple weitere Sehnenschäden, Sehnenabrisse, Muskelrisse, Leistenhernien, Wundheilungsstörungen, Naht- und Anastomoseninsuffizienzen etc.
Auf zellulärer Ebene (in Sehnenzellgewebe) sind hierfür folgende Mechanismen verantwortlich und nachgewiesen: Schwellung und Erweiterung der Mitochondrien als Ausdruck eines Mitochondrienschadens, Zellschrumpfung gefolgt von Phagozytose, damit Reduktion zytoskelettaler Strukturen, reduzierte Fibrillendurchmesser, Zellablösung von der extrazel- lulären Matrix, Hyalinisierung der Kollagenbündel, Reduktion von Signalproteinen und Proteinen des Zytoskeletts, Hemmung der Kollagen- und Proteoglycansynthese, Elastin- und Fibronectinschwund, Induktion der Matrix-Metallo-Proteinasen (MMP-1, -2 und -13) und Apoptosemarker Caspase-3, Down-regula- tion und Inhibition wichtiger Enzymsysteme (Cyclin B, CDK-1, CHK-1, focal adhesion kinase-phophorylation), dadurch u. a. eingeschränkte Migrationsfähigkeit der Tenozyten und Destruktion der extrazellulären Matrix.
Chelatbildung mit Magnesium- und Eisenionen und die Unfähigkeit des Sehnengewebes, Elektrolytschwan- kungen schnell wieder auszugleichen, begünstigen die tendotoxischen Effekte. Darüberhinaus führen die Chelatkomplexe über eine Hemmung von Dioxygena- sen (DOXG) zu einer mangelnden Kollagen-Prolin-Hydroxylation, wodurch die mechanischen Eigenschaften des Kollagens signifikant verschlechtert werden. Die Magnesiumverarmung dürfte zusätzlich einen negativen Effekt auf die Chondrozyten haben.

2. Pathogenese der Mitochondrienstörung

Eine weitere wichtige Pathogenese von FQAD ist die mitochondriale Toxizität.
Verantwortlich hierfür ist u.a. die Hemmung des Enzyms Topoisomerase II. Es ist das menschliche Pendant zur bakteriellen Topoisomerase und Gyrase und ein mitochondrienständiges Enzym. Außerdem bilden FQs Chelatkomplexe mit bivalenten Kationen (z.B. Mg, Mn, Ca, Cu, Zn, Fe, Co und wahrscheinlich Se, verbunden mit einer deutlichen Verarmung) und Proteinanionen und stören dadurch empfindlich multiple zelluläre Vorgänge, u.a. auch der Cytochrome. Mg und Zn beispielsweise sind wichtige Kofaktoren für über 300 zelluläre Enzymsysteme. Das Magnesiumdefizit wird auch als Erklärungsmodell für den durch FQs induzierten Diabetes mellitus Typ II herangezogen, der sich wiederum negativ auf die Mitochondrienfunktion auswirken dürfte. Michalak beschreibt ebenfalls den erheblichen durch FQs generierten oxidativen Stress, der seinerseits wahrscheinlich über eingeschränkte Entgiftungssysteme (SOD, GSH, GPx etc.) zu einer Schwächung der Mitochondrienleistung und damit Reduktion der ATP-Produktion führt.

Diesbezüglich erschwerend kommt die Vermutung hinzu, dass FQs eine hemmende Wirkung auf Quinone haben könnten, deren Vertreter Ubiquinon eine zentrale Funktion in der Atmungskette übernimmt und eines der wichtigsten intrazellulären Redox-Moleküle ist.

Zuguterletzt zu erwähnen sind noch durch FQs induzierte Veränderungen in der Genexpression und Epigenetik und die Hemmung des wichtigen Entgiftungs- enzyms Cytochrom P-450 sowie insgesamt von Entgiftungsprozessen.

Die durch diese aufgeführten Zusammenhänge resultierende Mitochondrienstörung erklärt eine Vielzahl der beschriebenen Nebenwirkungen wie z. B. Fatigue- Symptomatik, Konzentrationsstörungen bis hin zu kognitiven Einschränkungen, periphere und autonome Neuropathien und Guillan-Barré Störungen des ZNS und des Sehnerven, Hörverlust, Muskel- schwäche, Leberschäden, akutes Nierenversagen, Zuckerstoffwechselstörung, Kardiomyopathie sowie Verschlechterung neurodegenerativer Erkrankungen (Demenz, Parkinson, ALS).

3. Pathogenese der zentralnervösen/ psychiatrischen/neurotoxischen Störung

Zuletzt ist noch eine wichtige zentralnervöse Ursache von bei FQs beschriebenen Nebenwirkungen zu erwähnen, nämlich die exzitatorische Wirkung durch die Beeinflussung des GABA-Systems, möglicherweise auch der Glutamat-Rezeptoren respektive des NMDA-Systems.
GABA ist einer der wichtigsten inhibierenden Neurotransmitter im menschlichen Gehirn und hat dadurch eine beruhigende Wirkung auf die Psyche und das ZNS. Valiumähnliche Medikamente (Benzodiazepine) etwa verstärken GABA-Wirkungen im Gehirn durch Interaktion mit dem GABA-A Rezeptor. Auch FQs sind fähig an diesen Rezeptor zu binden, was allerdings den gegensätzlichen Effekt von Benzodiazepinen hat, da FQs den GABA-Rezeptor nicht stimulieren, sondern antagonisieren (bestimmte Schmerzmittel, NSAR, können diesen Effekt der GABA-Rezeptor Blockade noch verstärken). Der damit verbundene Verlust an GABA-Aktivität bewirkt einen stimulierenden Effekt auf das ZNS, der von leichten Schlafstörungen und Agitation bis zu Halluzinationen und epileptischen Anfällen führen kann (Besonders stark betroffen sind hierbei Patienten, die während oder kurz vor Einnahme der FQs unter dem Einfluß von Benzodiazepinen standen oder gestanden haben).

Verschlimmernd kommt noch hinzu, dass bestimmte FQs wie z.B. Ciprofloxacin durch die Hemmung des Leberenzyms CYPIA2 die Leberentgiftung von Kaffee und Tee herabsetzen und damit noch zu dem stimulierenden ZNS-Effekt beitragen, immerhin reduzieren manche FQ die Koffein-Clearance um 84%.


Die neuropsychiatrischen Störungen sind von der FDA und in Studien wie folgt beschrieben: Depres- sion, Angst- und Panikattacken, Psychosen, Hal- luzinationen, Paranoia, Schlafstörungen, Parästhesien, Tinnitus, Hypersensitivität für Licht und Lärm, Tremor, Zuckungen, Eintrübungen bis hin zu Bewußtlosigkeit, kognitive Einschränkungen bis hin zur Amnesie, Delir, Krampfanfälle und Selbstmordgedanken. Suizide unter FQ-Einfluß sind dokumentiert.


Das war's für heute, DrPieper

[mohogik]

mohogik, das Screening ist eine sehr interessante Erweiterung des Diagnosespektrums (wo hast du es machen lassen? Gibt es einen schriftlichen Endbefund?).

Hallo Dr. Pieper

Erst einmal besten Dank für die sehr interessanten Kommentare und Informationen. Ich habe das Screening an einer Klinik für Stoffwechselerkrankungen durchführen lassen. Das Screening wird in der Regel bei Verdacht auf EDS ergänzend zu den genetischen Tests durchgeführt. Ich bin gerade in Diskussionen mit denen bezüglich weiterer Abklärungen (z.B. Analyse der Prolylhydroxilase), darum möchte ich den Namen der Klinik zum jetzigen Zeitpunkt nicht nennen. Der schriftliche Befund ist weniger dramatisch als die mündlichen Erklärungen während der Konsultation. So wird mehr darüber berichtet, was ich NICHT habe, als das, was es sein könnte. Im Bericht steht unter anderem "die aktuelle Biosynthese der Kollagene I, III und V sind unauffällig und schliessen das Vorliegen einer hereditären Bindegewebserkrankung wie EDS aus. Weiter steht: "Die EM zeigte normale Kollagenfibrillendurchmesser jedoch im Generellen eher dicht gepackte Kollagenfibrillen mit teilweise unscharfen Begrenzungen sowie etwas vergrösserte Kollagendurchmesser". Dann folgt die ungeklärte Frage, ob dieser Befund mit der FQ-Therapie in Zusammenhang stehen könnte. Über die Seltenheit dieses Befundes steht natürlich nichts".

[mohogik]

Ich glaube aber, du ziehst daraus für Dich vielleicht doch zu fatalistische Schlüsse.

Denn Sehnen gehören zu den bradytrophen Geweben, d.h. sie teilen sich kaum. Dadurch limitiert sich natürlich auch jeder negative Effekt, der die Zellteilung beeinflußt.

Die fatalistischen Schlüsse ziehe ich nicht alleine aus dem Befund, sondern aus der fatalen Entwicklung meines Krankheitsbildes. Meine Sehnen- und Bänderstrukturen haben sich innerhalb von vier Jahren derart verändert, dass sich das Gebwebe aufgrund der fehlenden Elastizität kaum mehr geschmeidig bewegt. Meine Sehnen und Bänder bleiben bei kleinsten Bewegungen klemmen oder springen ruckartig. Und zwar körperweit bei jeder Bewegung. Anfänglich nur sehr leicht gefloxt mit kaum wahrnehmbaren Sehnenbeschwerden, haben sich bei mir die Sehnenbeschwerden über die Jahre progressiv verschlechtert. Ich frage mich deshalb, wie trotz der sehr langsamen Zellteilung des bradytrophen Gewebes das Beschwerdebild derart verschlechtern kann. Interessant ist auch, dass ich entlang der Sehnenansätze und rund um das Sehnengewebe verschiedene Ödeme habe sowie eine Anhäufung von neutrophilen Granulyzyten. Erscheinungen, die man sonst nur bei Sehnenverletzungen sieht. Daraus leite ich ab, dass aufgrund mikroskopisch kleiner Verletzungen eben trotzdem eine häufige Zellteilung stattfindet. Aber vielleicht liege ich auch falsch.

[mohogik]

Darüberhinaus führen die Chelatkomplexe über eine Hemmung von Dioxygena- sen (DOXG) zu einer mangelnden Kollagen-Prolin-Hydroxylation, wodurch die mechanischen Eigenschaften des Kollagens signifikant verschlechtert werden.

angenommen meine spröden und unelastischen Sehnen sind die Folge einer mangelnden Kollagen-Prolin-Hydroxylation, können diese Enzyme in irgend einer Form wieder aktiviert werden? und falls der Körper das schafft, kann der Körper die fehlende Elastizität wieder herstellen? Wenn doch die Zellteilung so langsam ist, dann wird auch der Heilungsprozess extrem langsam sein? Die Stoffwechselklinik hat die Möglichkeit einer epigenetischen Störung der Prolin-Hydroxilierung nicht ausgeschlossen. Danke Dr. Pieper für weitere interessante und hoffentlich aufmunternde Worte.

[Bauernme3865]

Guten Abend,

Hochkomplexe Fragen, die hunderte Möglichkeiten ergeben können. Vielen Dank für das Hirnfutter, Gerald kann seine schlafgestörten Nächte nutzen braucht aber ein paar Tage, um diverse chemische und biochemische Prozesse und Wirkungsweise sowie Nebenwirkungen dieser Prozesse durchzukauen ( als Selbsständiger ohne AU samt Krankengeld muss er auch noch die Brötchen bzw NEM verdienen). Bis ganz bald und herzliche Grüße

[Dr.Pieper]

guten morgen mohogik,

zu 1. „ Im Bericht steht unter anderem "die aktuelle Biosynthese der Kollagene I, III und V sind unauffällig und schliessen das Vorliegen einer hereditären Bindegewebserkrankung wie EDS aus. Weiter steht: "Die EM zeigte normale Kollagenfibrillendurchmesser jedoch im Generellen eher dicht gepackte Kollagenfibrillen mit teilweise unscharfen Begrenzungen sowie etwas vergrösserte Kollagendurchmesser". Dann folgt die ungeklärte Frage, ob dieser Befund mit der FQ-Therapie in Zusammenhang stehen könnte. Über die Seltenheit dieses Befundes steht natürlich nichts“

hierzu ist zunächst zu sagen, dass elektronenmikroskopische befunde bei FQAD bisher so selten erhoben worden sind, daß vergleichswerte fehlen. du bist da pionier! die „eher dicht gepackte Kollagenfibrillen mit teilweise unscharfen Begrenzungen sowie etwas vergrösserte Kollagendurchmesser“ zeugen von minderwertigem kollagen, würde ich sagen. inwieweit die Elektronenmikroskopie erkennen kann, ob ein kollagenstrang sauber mit hydroxyprolin oder in Ermangelung von hydroxyprolin schlampig mit Ersatzstoffen synthetisiert worden ist, vermag ich nicht zu sagen. Da stößt die Bildgebung vielleicht auch an ihre grenezen.


zu 2. „.Ich frage mich deshalb, wie trotz der sehr langsamen Zellteilung des bradytrophen Gewebes das Beschwerdebild derart verschlechtern kann. Interessant ist auch, dass ich entlang der Sehnenansätze und rund um das Sehnengewebe verschiedene Ödeme habe sowie eine Anhäufung von neutrophilen Granulyzyten. Erscheinungen, die man sonst nur bei Sehnenverletzungen sieht. Daraus leite ich ab, dass aufgrund mikroskopisch kleiner Verletzungen eben trotzdem eine häufige Zellteilung stattfindet.“

das sehnengewebe IST durch die FQ quasi entzündet! pack eine gut funktionierende montagehalle bis zum dach mit gelben säcken (= chelatkomplexe) voll, die dort nicht hingehören, dann leidet die ganze montage darunter, die arbeiter müssen erstmal den müll wegräumen, der sich dann vor der halle stapelt usw. vermehrte zellteilung ist deswegen aber nicht zu erwarten, die einzelne sehnenzelle muß sich einfach regenerieren.


zu 3. „ angenommen meine spröden und unelastischen Sehnen sind die Folge einer mangelnden Kollagen-Prolin-Hydroxylation, können diese Enzyme in irgend einer Form wieder aktiviert werden? und falls der Körper das schafft, kann der Körper die fehlende Elastizität wieder herstellen? Wenn doch die Zellteilung so langsam ist, dann wird auch der Heilungsprozess extrem langsam sein? Die Stoffwechselklinik hat die Möglichkeit einer epigenetischen Störung der Prolin-Hydroxilierung nicht ausgeschlossen“

inwieweit das enzym sich reaktiviert, wird die zeit weisen (ich denke, ja). bis dahin gibst du einfach hydroxyprolin hinzu und überspringst damit diesen syntheseschritt. (alle hoffen es ist so einfach…)
da wir ja wissen, dass die hydroxilierung des prolins gehemmt wird, brauch man eigentlich keinen zweiten pathomechanismus einführen um das zu erklären (epigenetik). wahr kann es aber trotzdem sein, wir wissen zu wenig! hier nochmal was ich über hydroxyprolin geschrieben habe:

pathogenetisch liegt hier u.a. eine mangelnde Kollagen-Prolin-Hydroxylation vor. daher wäre die gabe von L-Hydroxyprolin eine therapieoption. Glycin und L-Prolin zusätzlich macht sinn, da diese drei AS der primärstruktur (aminosäuresequenz) des kollagens bzw. dem am häufigsten wiederholten sequenzmotiv Glycin-Prolin-Hydroxyprolin entsprechen. dazu gibt man ein retardiert wirksames Vitamin C 1.000mg mit Flavonoidzusatz als wichtigsten Ko-Faktor bei der – in anwesenheit von FQs – mangelhaft ablaufenden hydroxylierung durch das enzym Prolyl-4-Hydroxylase. Hydroxyprolin festigt durch bildung von wasserstoffbrücken die benachbarten Kollagen-Polypeptidketten innerhalb eines kollagenmoleküls und stärkt die kovalenten quervernetzungen zwischen kollagenmolekülen. fehlende Hydroxylierung führt zu schadhaften kollagenmolekülen und zu minderwertigem kollagen, die damit verbundene funktionseinschränkung des strukturproteins zu den bekannten FQ-induzierten schäden an jeglichem kollagenhaltigen bindegewebe. inwieweit es gelingt, durch die gabe von Hydroxyprolin die bestehenden kollagenstrukturen wieder zu stärken ist allerdings ungewiß, da das minderwertige gewebe ja nicht einfach durch die anwesenheit von Hydroxyprolin "ausgetauscht" wird. und da es sich bei sehnen um sogenanntes bradytrophes gewebe handelt, also gewebe mit einem sehr sehr langsamen und schwerfälligen stoffwechsel, ist leider die wahrscheinlichkeit groß, dass man auch entsprechend lange behandeln muß um schadhaftes kollagen in ausreichender menge durch leistungsfähiges zu ersetzen.

allem ein schönes wochenende und weiterhin viel geduld bei der behandlung, drpieper

PS.: ich hatte jetzt erstamls eine FQAD-patientin, die glutathion schon in kleiner dosis (600mg) schlecht vertragen hat. hatte hier jemand mal problem mit der gabe??

[Cypho]

Hallo Krabiwi,

ein Chelatkomplexbilder hat immer Atome mit freien Elektronenpaaren zu bieten. Wie z.B. Sauerstoff hat 2 freie Elektronenpaare.
Das chelatierte Ion ist immer ein positiv geladenes Metallion (elektrophil) auf der Suche nach freien Elektronenpaaren, um diese für sich zu nutzen. Wenn der nukleophile Chelatkomplexbildner sein positiv geladenes Metallion komplexiert hat, sind beide glücklich.
Das Ciprofloxacin, welches sich in der Grafik von Dr. Pieper mit 3 Ciprofloxacin-Molekülen um ein Eisen-Ion gruppiert, hat kein Interesse an einer Bindung mit einem negativ geladenen GABA-Ion. Es spielt im Chelatkomplex selbst den Part der negativen Partialladung.
Ich bin immer davon ausgegangen, dass ein Levofloxacin/Ciprofloxacin-Molekül ein Metallion komlexiert. Sollte das Verhältnis tatsächlich 3 zu 1 sein, dann wird die Theorie mit den riesigen chelatierten Magnesiummengen immer unhaltbarer. 500 mg Levofloxacin könnten stöchiometrisch gerechnet gerade noch 11 mg Magnesium komlexieren. Eine Menge die ich mit meinen 200 g Haferflocken jeden Morgen spielend um den Faktor 20 übertreffe. Haferflocken haben ca. 130 mg Magnesium auf 100 g.
Soweit meine bescheidenen Gedanken.

Grüße aus der Lausitz
Cypho

[Krabiwi]

Hallo Cypho,

Danke für die Info, sprich ein FQ chelatiert entweder ein Kation ODER ein Anion. Somit macht es Sinn mit Metallen wie Mg zu supplementieren um die FQ aus den Proteinverbindungen zu vertreiben wie in dem Therapieansatz von Dr. Michalak et al vorgeschlagen.

Ich bin immer davon ausgegangen, dass ein Levofloxacin/Ciprofloxacin-Molekül ein Metallion komlexiert. Sollte das Verhältnis tatsächlich 3 zu 1 sein, dann wird die Theorie mit den riesigen chelatierten Magnesiummengen immer unhaltbarer. 500 mg Levofloxacin könnten stöchiometrisch gerechnet gerade noch 11 mg Magnesium komlexieren. Eine Menge die ich mit meinen 200 g Haferflocken jeden Morgen spielend um den Faktor 20 übertreffe. Haferflocken haben ca. 130 mg Magnesium auf 100 g.
Soweit meine bescheidenen Gedanken.
Cypho

Bin ebenfalls von einer 1:1 Bindung ausgegangen, das würde ja bedeuten dass ein Mg-Kation zwei FQ's binden kann.

ABER Magnesium dient nicht nur als Chelatpartner, sondern ist auch wichtig für die mitochondriale Wiederherstellung, denn es schließt das PTP, verdrängt das Ca aus den Mitos und vermindert somit den oxidativen Stress und ist Cofaktor für die Glutathionbildung (im Rahmen der Glutamatcysteinligase (GCL)). Mg ist somit ein wichtiger Allrounder.

Möglicherweise ist es so, dass die FQ's innerhalb von wenigen Tagen kaum noch Schaden an den Mitos anrichten, da vollständig chelatiert. Sondern das Hauptproblem ist der massiv erhöhte oxidative Stress der beschädigten Mitos, der wiederum andere (nun wegen der durch die Metallchelatierung blockierten Enzyme ungeschützen) Mitos und Zellen beschädigt und eine wahre Kettenreaktion auslöst und die Schäden dann erst richtig potenziert.

Wie ist das mit freien Elektronen, wenn diese im Körper auf ein Mg2+ etc Kation treffen, würden diese das Mg neutralisieren, somit könnte es weder FQ's chelatieren noch die Zellen/Mitos versorgen, wären also verloren. Erhöhen beschädigte Mitos mit offener Membran die Menge der freien Elektronen im Körper?

Falls ja wäre dies eine Erklärung warum wir große Mengen benötigen, da ein Teil der Kationen durch freie Elektronen neutralisiert und somit für den Körper unbrauchbar werden.

Viele Grüße

[Krabiwi]

PS.: ich hatte jetzt erstamls eine FQAD-patientin, die glutathion schon in kleiner dosis (600mg) schlecht vertragen hat. hatte hier jemand mal problem mit der gabe??

Hallo Hr. Dr. Pieper,

Patienten mit einer erhöhten Schwermetallbelastung (insbesondere Quecksilber) haben scheinbar Probleme mit einer Glutathionbetankung.

Schwefelverbindungen wie Glutathion binden im Körper gebundenes Quecksilber nur leicht und mobilisieren es somit, wodurch es auch in den Kopf aufsteigen kann.

Ein interessanter Artikel zu dieser Problematik auch wenn ich dessen negative Ansicht bzgl. GSH-IV's nicht teile:

"The reason why you feel bad after the administration of this natural chemical (GSH) has nothing to do with ozone therapy or with your genetic makeup. The reason why you have crushing headaches or “feel like dying” after the IV you received, is because your well meaning doctor has no clue about mercury toxicity.

What I’m talking about is glutathione (GSH). It’s a potent antioxidant which is often prescribed as an IV during ozone treatments.

Agreeing to glutathione IVs is one of the worst mistakes you can make when doing ozone, or any other therapy.

Medical and naturopathic doctors alike seem to have an infatuation with glutathione nowadays. It seems to be a raging fashion in the health care business. It’s given for anything from supportive cancer treatments, to general detox, liver problems, or with ozone therapy.

What most practitioners don’t know is that glutathione contains single thiols (carbon bonded sulfhydryl groups), and is therefore able to go into a weak bond with mercury."

"In order to properly remove mercury from your system, you need true chelators.

A true chelator is a chemical which satisfies the following criteria:

1) It has two thiol groups, also called a di-thiol.

2) It has a known half-life. (A half-life of a chelator is the time it takes half of the original dosage to still be detectable in the blood. Example: if you take 10mg of a chelator with a half-life of 3 hours at 12pm, then at 3pm you will have only 5mg of the chelator in your blood.)

There are currently only 3 drugs which satisfy these criteria: ALA, DMSA, and DMPS.

ALA, Alpha Lipoic Acid. It has a half life of 3 hours."

https://thepowerofozone.com/worst-mista ... e-therapy/

In wie fern Einfach-Thiole und Di-Thiole einen Unterschied bzgl. Quecksilber Bindung und Ausleitung machen kann ich nicht beurteilen, hier wären wieder unsere Chemiker gefragt.

Viele Grüße

[Dr.Pieper]

hallo krabiwi, ja, damit können NW zusammenhängen, das stimmt. aber in der regel gebe ich vorher (siehe MVM-A) oder zusammen mit glutathion liponsäure und/oder stelle durch einen schwermetall-test die quecksilber-belastung sicher. darüberhinaus ist die therapie erst NACH testung des glutathionspiegels indiziert, d.h. in der regel substituiere ich nur den mangel und therapiere gar nicht damit. insofern dachte ich, es könnte auch eine FQ-spezifische geschichte sein, deshalb meine frage in die runde. gruß, drpieper