Ketose und Krebstherapie

[Krabiwi]

Weil es ein interessantes Thema ist zu dem aktuell immer mehr kleinere klinische Studien laufen und immer mehr an Bedeutung zunimmt, möchte ich hier die Studien und Erkenntnisse sammeln. Leider gibt es seitens den Pharmakonzernen aus nachvollziehbaren Gründen kein Interesse an der Förderung von großangelegten klinischen Studien mit reinem Fasten und Ernährungsumstellung, jedoch gibt es Studien welche das Fasten als Unterstützung der heiligen Kuh namens Chemotherapie erfolgreich untersuchen.

Die grundlegende Theorie dahinter ist, dass Krebszellen auf Wachstum und Wucherung ausgelegt sein, für Wachstum respektive Zellteilung benötigen Zellen viel ATP aus den Mitochondrien. Glucose aus der kohlenhydratreichen Ernährung ist der wesentliche Energielieferant, dieser aktiviert zusätzlich den insulinabhängigen Wachstumsfaktor IGF-1 welcher die Zellteilung beschleunigt. Entzieht man den Krebszellen die Glucose vollständig können diese theoretisch nicht weiter wuchern.

Dazu kommt dass im Fastenstoffwechseln, der Ketose, der Tumorsupressor p53 (https://de.wikipedia.org/wiki/P53) aktiviert wird welcher in Krebszellen das Selbstzerstörungprogramm, die Apoptose, aktiviert. Zusätzlich unterdrückt die Ketose IGF-1 und hemmt somit die Zellteilung der Krebszellen.

Eine Metastudie zeigt bereits die tendenziell positiven Auswirkungen der Ketose bei Tumorerkrankungen, lediglich beim Nierenkrebs gab es keinen Erfolg, wobei jedoch bei den beiden Studien im Anschluss keine ketogene Ernährung erfolgte:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5842847/

Mittels klinischen Studien am Menschen ist gesichert, dass Fasten vor und nach der Chemotherapie diese verträglicher macht:

Die Auswirkungen des kurzfristigen Fastens auf die Lebensqualität und die Toleranz gegenüber Chemotherapie bei Patienten mit Brust- und Eierstockkrebs: eine randomisierte Cross-Over-Pilotstudie
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5921787/

Fastenzyklen verzögern das Wachstum von Tumoren und sensibilisieren eine Reihe von Krebszelltypen für die Chemotherapie
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3608686/

Weitere Informationen mit Zusammenfassung der Studienlage sowie wissenschaftlichen Quellen:
https://www.ernaehrungsmedizin.blog/201 ... otherapie/


In dem Kontext sehr interessantes Fallbeispiel, dass die theoretischen Aspekte empirisch belegt, ein 56-jähriger Nierenkrebspatient nahm nach erfolgloser Chemotherapie und 26 Metastasen (u.a. in der Lunge) die Therapie in die eigene Hand. Er praktizierte initial 14 Tage Heilfasten mit anschließender ketogener Ernährung. Dazwischen alle 6-8 Wochen immer wieder 5 Tage Heilfasten. Bei der nächsten Krebsuntersuchung war er vollständig krebsfrei:

https://www.focus.de/gesundheit/ratgebe ... 51909.html


Doku über Fasten, die Stelle über Krebs und Tumorunterdrückung mittels p53 ab Minute 35:40

https://www.youtube.com/watch?v=b2vTgpSMYH4&feature=youtu.be&t=2138

[cf12]

Hallo Krabiwi,

Fasten bzw. Low Carb (besser No Carb) Ernährung hat eine positive Wirkung auf die Genesung. Es gibt jedoch Probleme, dem Tumor sämtliche KH zu "entziehen" (z.B. Gluconeogenese). Außerdem ist der Tumor häufig von einem "Säuremantel" umgeben (Warburg Effekt), der das Immunsystem im Tumorgewebe hemmt. Durch die Deaktivierung der PDK könnte man evtl. die Mitos reaktivieren (Apoptose). Das größte Problem sind jedoch die Krebsstammzellen und man müsste deren Proteinsynthese wirksam hemmen.

Viele Grüße und einen schönen Sonntag

cf12

[Krabiwi]

Hallo cf12,

es geht nicht darum dem Tumor die Glucose 100% zu entziehen, da das unmöglich ist. Eine 80-90% Reduktion scheint jedoch bereits ausreichend zu sein um ihn auszuhungern. Die Gluconeogenese ist beim Fasten kein Problem, da keine Proteine über die Nahrung aufgenommen werden und auch der langsame Muskelabbau erst erfolgt sobald die Fettreserven ausgehen.

Selbst bei Keto spielt diese eine untergeordnete Rolle wenn man bei etwa 1g Protein pro kg Körpergewicht bleibt.

Nahrungsprotein wird nur zu maximal 20% in Glucose umgewandelt:

"Nahrungsproteine tragen auch unter optimalen glukoneogenen Bedingungen bei gesunden Menschen wenig zur Glukoseproduktion bei"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3636601/

IGF-1 ist abhängig von der Insulinreaktion, bei Proteinen gibt es keine Insulinspitzen sondern einen gleichmäßigen Spiegel, da die Gluconeogenese langsam läuft.

Ob PDK, Säuremantel oder Proteinsynthese, das spielt alles keine Rolle wenn p53 reaktiviert wird und die Krebszellen alle in die Apoptose gehen. Warum willst du etwas hemmen wenn du einfach die ganze Zelle entsorgen kannst? Eben.

Die größte stärke ist jedoch wie überall die Prävention. Dauerhaft ausgewogen LOGI und Intervallfasten dürfte das Krebsrisiko theoretisch massiv senken wenn nicht gar vollständig eliminieren.

MfG