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Verfasst: 09.12.2016, 18:35
Hallo,
da Sie mir die Daten geschickt haben, antworte ich Ihnen. Sie können das ja forwarden. Es dürfte natürlich auch für Sie von Interesse sein, dass wir nun doch beim Tryptophanstoffwechsel angekommen sind. Ein harter Brocken! Wenn ich Ihnen sage, dass Tryptophan mit dem toxic oil syndrome und dem Eosinophilie-Myalgie-Syndrom assoziiert ist, jedoch zugleich als essentielle Aminosäure fungiert, ohne deren Zwischen- und Endprodukte (einschließlich Chinolinsäure) der menschliche Organismus reif wäre für den Holzpyjama, dann werden Sie vielleicht (zurecht) verwirrt reagieren. Das Tandem aus wissenschaftlicher Hybris und industriellen Interessen hat viel Chaos verursacht, und ich werde nicht derjenige sein, der das alles aufdröselt. Was die Sache mit der vermeintlich hochgefährlichen Chinolinsäure betrifft: wer (wie in vielen älteren Studien geschehen) Ratten ein Loch in den Schädel bohrt, um dort (in diesem Fall aus Kohlenteer gewonnene, d. h. potentiell kontaminierte) Chinolinsäure hineinzuspritzen und dabei zwangsläufig die Blut-Hirn-Schranke verletzt, sollte sich später nicht über pathologisch auffällige Werte wundern.
Ich gehe i. F. nicht auf 5-Fluortryptophan ein und weise stattdessen auf folgendes Detail hin: manche Gifte können massiv in wesentliche Schaltstellen spezifischer Stoffwechselwege eingreifen, indem sie deren Enzyme oder Transkriptionsfaktoren blockieren, genetisch verändern etc. Der Kynureninstoffwechsel ist der Hauptaubbauweg des Tryptophanstoffwechsels, dessen lebenwichtiges Endprodukt NAD durch enzymatischen Abbau des Tryptophan-Intermediats Chinolinsäure gebildet wird:
Chinolinsäure ist also ein natürlicher Metabolit und essentieller Baustein des Tryptophanstoffwechsels, denn es liefert unseren Mitochondrien in Form von NAD den Treibstoff, der die Glykolyse, den Citratzyklus, die Atmungskette und die ATP-Synthese aufrechterhält. Wie Sie dem Schaubild entnehmen können, ist für den Abbau von Chinolinsäure zu NAD das Enzym Chinolinat-Phosphoribosyltransferase (QPRT) notwendig. Dessen Aktivität ist Magnesium-abhängig:
(http://jpp.krakow.pl/journal/archive/02 ... ticle.html)
Was passiert, wenn eine toxische Substanz mit ebenjenem Mg²⁺ komplexiert, welches von der QPRT benötigt wird, um Chinolinsäure zu lebenswichtigem NAD abzubauen? Dann bildet sich wohl etwas zuviel Chinolinsäure. Das ist allerdings nur ein sekundärer Effekt. Das Hauptproblem dürfte darin bestehen, dass betroffenen Zellen aufgrund der gestörten Niacinsynthese nicht mehr genügend NAD zur Verfügung steht. Das würde bedeuten, dass auffällige Chinolinsäurespiegel lediglich als Indikator für Erkrankungen dienen, deren molekulare Ursache tiefer liegt.
Zudem sollte das Interaktionspotential zwischen Chinolinsäure und dem NMDA-Rezeptor etwas gelassener betrachtet werden, „because QUIN is a weak NMDA receptor agonist: Our data suggest that, although synthesis of QUIN from activated microglia and invading macrophages can increase its extracellular concentration 10-100-fold, the levels that are reached in these conditions remain far below the concentrations of QUIN that are necessary for excessive NMDA receptor activation..“ (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11462760).
Allerdings spielt auch in diesem Fall das Magnesium eine zentrale Rolle, indem es den NMDA-Rezeptor im Ruhezustand blockiert und im aktiven Zustand durch einen transienten Calciuminflux aktiviert:
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3481041/)
Manche Gifte können als potente NMDA-Rezeptor-Agonisten durch Komplexierung mit Mg²⁺ einen massiven Ca²⁺-Influx verursachen. Das ist dann der Anfang vom Ende: die Signaltranduktionswege werden gestört, das Zytosol verkalkt sukzessive, und die Mitochondrien machen irgendwann schlapp.
Ich sage bewusst „manche Gifte“. Die Fluorchinolone enthalten nur eines.
da Sie mir die Daten geschickt haben, antworte ich Ihnen. Sie können das ja forwarden. Es dürfte natürlich auch für Sie von Interesse sein, dass wir nun doch beim Tryptophanstoffwechsel angekommen sind. Ein harter Brocken! Wenn ich Ihnen sage, dass Tryptophan mit dem toxic oil syndrome und dem Eosinophilie-Myalgie-Syndrom assoziiert ist, jedoch zugleich als essentielle Aminosäure fungiert, ohne deren Zwischen- und Endprodukte (einschließlich Chinolinsäure) der menschliche Organismus reif wäre für den Holzpyjama, dann werden Sie vielleicht (zurecht) verwirrt reagieren. Das Tandem aus wissenschaftlicher Hybris und industriellen Interessen hat viel Chaos verursacht, und ich werde nicht derjenige sein, der das alles aufdröselt. Was die Sache mit der vermeintlich hochgefährlichen Chinolinsäure betrifft: wer (wie in vielen älteren Studien geschehen) Ratten ein Loch in den Schädel bohrt, um dort (in diesem Fall aus Kohlenteer gewonnene, d. h. potentiell kontaminierte) Chinolinsäure hineinzuspritzen und dabei zwangsläufig die Blut-Hirn-Schranke verletzt, sollte sich später nicht über pathologisch auffällige Werte wundern.
Ich gehe i. F. nicht auf 5-Fluortryptophan ein und weise stattdessen auf folgendes Detail hin: manche Gifte können massiv in wesentliche Schaltstellen spezifischer Stoffwechselwege eingreifen, indem sie deren Enzyme oder Transkriptionsfaktoren blockieren, genetisch verändern etc. Der Kynureninstoffwechsel ist der Hauptaubbauweg des Tryptophanstoffwechsels, dessen lebenwichtiges Endprodukt NAD durch enzymatischen Abbau des Tryptophan-Intermediats Chinolinsäure gebildet wird:
Chinolinsäure ist also ein natürlicher Metabolit und essentieller Baustein des Tryptophanstoffwechsels, denn es liefert unseren Mitochondrien in Form von NAD den Treibstoff, der die Glykolyse, den Citratzyklus, die Atmungskette und die ATP-Synthese aufrechterhält. Wie Sie dem Schaubild entnehmen können, ist für den Abbau von Chinolinsäure zu NAD das Enzym Chinolinat-Phosphoribosyltransferase (QPRT) notwendig. Dessen Aktivität ist Magnesium-abhängig:
(http://jpp.krakow.pl/journal/archive/02 ... ticle.html)
Was passiert, wenn eine toxische Substanz mit ebenjenem Mg²⁺ komplexiert, welches von der QPRT benötigt wird, um Chinolinsäure zu lebenswichtigem NAD abzubauen? Dann bildet sich wohl etwas zuviel Chinolinsäure. Das ist allerdings nur ein sekundärer Effekt. Das Hauptproblem dürfte darin bestehen, dass betroffenen Zellen aufgrund der gestörten Niacinsynthese nicht mehr genügend NAD zur Verfügung steht. Das würde bedeuten, dass auffällige Chinolinsäurespiegel lediglich als Indikator für Erkrankungen dienen, deren molekulare Ursache tiefer liegt.
Zudem sollte das Interaktionspotential zwischen Chinolinsäure und dem NMDA-Rezeptor etwas gelassener betrachtet werden, „because QUIN is a weak NMDA receptor agonist: Our data suggest that, although synthesis of QUIN from activated microglia and invading macrophages can increase its extracellular concentration 10-100-fold, the levels that are reached in these conditions remain far below the concentrations of QUIN that are necessary for excessive NMDA receptor activation..“ (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11462760).
Allerdings spielt auch in diesem Fall das Magnesium eine zentrale Rolle, indem es den NMDA-Rezeptor im Ruhezustand blockiert und im aktiven Zustand durch einen transienten Calciuminflux aktiviert:
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3481041/)
Manche Gifte können als potente NMDA-Rezeptor-Agonisten durch Komplexierung mit Mg²⁺ einen massiven Ca²⁺-Influx verursachen. Das ist dann der Anfang vom Ende: die Signaltranduktionswege werden gestört, das Zytosol verkalkt sukzessive, und die Mitochondrien machen irgendwann schlapp.
Ich sage bewusst „manche Gifte“. Die Fluorchinolone enthalten nur eines.