Tip NEM - bei Nervenschäden / Neuropathien

[Schorsch]

Hallo,

anbei per Copy Paste ein Tip bezüglich Mitochondrientherapie einer erfahrenen Langzeitgefloxten aus einer anderen Hilfegruppe. Danke Michaela für deine Mühe dein Wissen zu teilen, um anderen zu helfen.



Zitat des Beitrags:


Ich bin nicht so gut mit Worten und berichte in der Regel genau so wie meine Gedanken gerade sind...also wirr.

Da ich gebeten wurde in der Gruppe meinen derzeitigen Stand mitzuteilen, tue ich es nun.
Habe versucht etwas zu ordnen und vielleicht kann jemand was damit anfangen...
Und findet auch zusätzlich etwas dazu raus [denn mir schwirrt schon der Kopf]

Fluorchinolone sind genau wie Bactrim/Cotrim höchst gefährlich, da es massive
DNA-Schäden in menschlichen Zellen schon nach kurzer Einnahmedauer verursacht.
Insbesondere schädigen sie, genau wie Virustatika auch – die Mitochondrien.
Wie wir wissen kann es bei der Schädigung von Mitochondrien zu Immmunzellschwächen und zu Organschäden führen.

Mitochondriale Toxzität ist als eine unerwünschte Nebenwirkung der Behandlung mit Nukleosidanaloga (NRTI)...[und Fluorchinolone??].... seit langer Zeit bekannt und gefürchtet.
Ursprünglich wurden Schäden der Mitochondrien vor allem im Rahmen von Myopathien und Neuropathien beobachtet. Weitere Organe wie Leber, ZNS und Herz sind nicht zuletzt aufgrund ihrer hohen metabolischen oder energetischen Aktivität besonders von einer intakten Mitochondrienfunktion abhängig und gelten als häufig von NRTI-induzierten Nebenwirkungen betroffener Organe.
Denke von der durch Arzneimittel hervorgerufene mitochondirale Toxität bei Chemotherapien und HIV-Patienten kann auch auf Fluorchinolone geschädigte abgeleitet werden. Denn Fluorchinolone sind ein Chemotherapeutikum.

Als Hinweis: ATZ [NRTI] gehört in die Gruppe der Virustatika.

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Die Einnahme von Vitaminen, L-Carnitin, Coenzym Q 10 und vor allem Uridin können der mitochondrialen Toxizität – zumindest im Laborexperiment – entgegenwirken.

Uridin und Cytidin wird gegen mitochondriale Toxität eingesetzt.

Was ich gestern Vormittag herausgefunden habe, dass wohl bei HIV-Patienten wegen der mitochondrialer Toxität durch Arzneimittel geforscht wird....angekratzt wird auch die Chemotherapie. Aber die meiste Information findet man zwecks HIV-Patienten.
Ich denke, es liegt daran, dass es bei dem Krankenverlauf am gravierendsten ist und man daher versucht dort zu forschen...zumindest versucht hat.

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UridinMonoPhospath [UMP] ist in Keltican forte.
Uridin und Cytidin war der Bestandteil von Keltican N
Ich habe den ganzen Vormittag gesucht und bin darauf gestoßen dass beides gegen mitochondriale Toxität eingesetzt wird.

Nukleotide sind Grundbausteine der Erbinformation (DNA) im Zellkern.
Reparaturvorgänge aktivieren »Uridinmonophosphat zeigt bei Wirbelsäulensyndromen analgetische Effekte. Die neuroregenerative Wirkung ist belegt«, unterstrich Uwe Gröber, Essen. Der Apotheker erläuterte, dass Uridin und Cytidin in der Frühphase von Nervenläsionen verstärkt eingebaut werden. Nach Nervenläsionen sei der Bedarf an neurotropen Pyrimindinnukleotiden erhöht. Jedoch seien Nervenzellen aufgrund ihrer Enzymausstattung nicht in der Lage, diese selbst herzustellen, und somit auf Zufuhr von außen angewiesen. Am geschädigten Neuron, so Gröber, greifen Nukleotide sowohl in die Syntheseprozesse der Nukleinsäuren und Myelinscheiden als auch in energieliefernde Stoffwechselprozesse ein. In Tierversuchen, so der Pharmazeut, ist nach Gabe von Pyrimindinnukleotiden eine signifikante Beschleunigung der Regeneration traumatisch geschädigter Nervenzellen mit erhöhter sensibler und motorischer Faserleitgeschwindigkeit festgestellt worden. Die Applikation von Uridin- und Cytidinmonophosphat hat in placebokontrollierten Studien an Ratten mit künstlich herbeigeführten traumatischen Nervenläsionen zudem zu einer signifikanten Vergrößerung der mittleren Faserfläche auf Basis einer beschleunigten Mylinscheiden- und Axonreifung geführt, sagte der Referent. Uridinmonophosphat ist Dreh- und Angelpunkt der endogenen Synthese von Pyrimindinnukleotiden als Bausteine der Nukleinsäuren und somit der DNA und RNA. UMP besitzt vielfältige Funktionen im Zellstoffwechsel und der Zellregeneration. Bei Nervenschädigungen fördern die aus UMP entstehenden, physiologisch aktiven Uridin- und Cytidinphosphate intraneuronal die Proteinbiosynthese und stellen eine ausreichende Enzymversorgung sicher.
Cytidin gibt man bei Nervenentzündungen und Muskelerkrankungen.

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"Labordaten legen nahe, daß Uridin trotz fortgeführter NRTI-Therapie die mitochondrialen DNA-Spiegel anhebt. Demnächst soll eine Studie zur Wirksamkeit von NucleomaxX beginnen."

Als Hinweis: NucleomaxX ist ein in Deutschland zugelassenes Nahrungsergänzungsmittel mit Wirkstoff UMP das aus Zuckerrohrextrakt gewonnen wird und ist viel zu überteuert, wird in der HIV-Therapie eingesetzt...neben TAU.

Von 2005: Derzeit laufen mehrere Untersuchungen, um Substanzen zu finden, mit denen sich die Störung der Mitochondrienfunktion wieder beheben oder zumindest abmildern läßt.
Ein aussichtsreicher Kandidat hierfür ist die körpereigene Substanz Uridin.

Im Reagenzglas hat Uridin inzwischen in mehreren Studien zeigen können, daß Zellen vor der mitochondrialen Schädigung geschützt werden können.

Thomas Sternfeld aus München berichtete über eine andere Uridinform, das Tri-Acetyl-Uridin (TAU). Hier werden 30 Leute mit Polyneuropathie und/oder Lipodystrophie über zwölf Monate beobachtet.
Nach einer Zwischenauswertung nach sechs Monaten hatten subjektiv (Selbsteinschätzung der TeilnehmerInnen).
73 % bei Lipodystrophie eine Verbesserung, bei der Polyneuropathie waren es 38 %.
Mittels Messung der Nervenleitgeschwindigkeit wurde tatsächlich auch bei 38 % eine Verbesserung festgestellt.
Die Daten sind noch nicht vollständig ausgewertet, so daß noch keine weitgehenden Aussagen möglich sind.

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Das ist nun alles was ich gestern Vormittag zusammentragen konnte und ich bedanke mich fürs lesen und vielleicht kann das ganze uns irgendwann auch helfen, wäre ja schön wenn auch für Fluorchinolone Geschädigte hier angesetzt werden kann.

[Irena]

Hallo Schorsch und liebe Mitforisten,
ich habe mit Interesse Deine Ausführungen,Schorsch, zur Wirkung von Uridin gelesen. Auf Deinen Rat hin nehme ich ja schon sein 3 Wochen Keltican forte, allerdings nur 1 Tbl. täglich. Meine Nervenschmerzen und "Misssempfindungen" an Händen und Beinen sind zwar besser geworden, aber schubweise immer noch stark. Ist es sinnvoll, mehr davon zu nehmen?
Vielen Dank für alle Tipps!
Irena

[Schorsch]

Hallo Irena,

ich würde es probieren. Theoretisch spricht nichts dagegen.
Denn was enthält Keltican forte ?
Rein nur Mikronährstoffe wie Vitamin B12, Folsäure und eben Uridin und Cytidin.

Bei anderen Produkten sind diese Wirkstoffkombis wohl ja auch erhöhter. Probiere es einfach mal aus eine Woche lang z.B. eine zusätzlich und schaue was passiert. Man muss aber auch theoretisch annehmen, dass es unabhängig davon grundsätzlich eine gewisse Zeit dauert. Denn selbst wenn man den Nervenzellen optimale Bausteine zuspielt braucht der Körper die Reparaturzeit.

Danke für deine Rückmeldung. Das motiviert dann hoffentlich auch andere mal.

Gruß Schorsch

[Irena]

Hallo Schorsch,
danke für Deine Antwort. Ich werde es ausprobieren!
Gruß
Irena

[Irena]

Hallo Schorsch und liebe Mitforisten,
hier ist mein Bericht über die doppelte Dosis von Keltican forte:
Ich habe seit Ende März für ca. 4 Wochen Keltican forte zweimal am Tag eingenommen und eine Verbesserung meiner Nervenschädigungen gespürt. Meine "Zuckungen" am ganzen Körper und meine Missempfindungen - vor allem an den Händen -, waren zunehmend weniger geworden. Dann habe ich einige Wochen wieder nur 1 Tablette am Tag genommen - und es zuckte und kribbelte wieder deutlich mehr.
Abends auf dem Sofa musste ich wieder alle 1 - 2 Minuten irgendwo kratzen.
Seit Anfang Juni nehme ich wieder morgens und abends je eine Tablette und ich glaube, es hilft gut.
Ich werde erst einmal dabei bleiben, obwohl das Mittel doch ziemlich teuer ist.
Viele Grüße!
Irena

[Schorsch]

Hallo Irena,

du kannst dich auch mal nach anderen Produkten mit dem Wirkstoff Uridine Phospaht umschauen.

Eine andere Gefloxte hat mir mal dieses Produkt hier empfohlen. Da ist grundsätzlich schon mehr Konzentration drin:

http://www.ebay.de/itm/122218247200?redirect=mobile

Aber Google mal selbst genau. Und vergiss nicht das Keltican auch Vit B enthält. Ggf. solltest du dir Uridine Produkt und Vit B Konzentriert als einzel NEM zulegen. Das wird ggf. billiger als Keltican.

Ansonsten mach das einfach mal so weiter. Ich würde die Dosis immer reduzieren wenn es erträglich ist, um dann im härte Fall noch Wirkungserhöhung zu haben.

Gruß Schorsch

[Schorsch]

Hallo,

über diesen Kommentarverlauf bin ich heute geklickt...

Wollt es auch hier nochmal absichern:


http://polyneuropathie-forum.de/viewtopic.php?t=5820

Gruß Schorsch

[Mijo]

Erweiterung:


Naturheilkundliche Therapien

Als neurotrope Nährstoffe setzen ganzheitlich orientierte Therapeuten Uridinmonophosphat oder Benfotiamin ein. Uridin besteht aus der Pyrimidinbase Uracil und dem Zucker D-Ribose. Es ist eine Schlüsselsubstanz: Aus seinem Nukleotid, dem Uridinmonophosphat, werden die anderen beiden Pyrimidin-Nukleotide Thymidinmonophosphat und Cytidinmonophosphat beziehungsweise die entsprechenden Di- und Triphosphate synthetisiert. Da Uridinmonophosphat die Proteinbiosynthese fördert, trägt es zu einer ausreichenden Versorgung der geschädigten Neuronen bei. Außerdem begünstigt es den schnellen Wiederaufbau wichtiger Membranbestandteile. Aus exogen zugeführtem Uridinmonophosphat (zum Beispiel in Keltican® forte Kps.) entsteht im Magen-Darm-Trakt Uridin, das resorbiert wird. Aus dem Blutkreislauf gelangt Uridin in die Nervenzellen und wird wieder in das Monophosphat oder auch in andere physiologisch aktive Uridin- und Cytidinphosphate umgewandelt. Studien an Tieren mit traumatischen Nervenläsionen haben gezeigt, dass sich durch exogene Zufuhr von Uridinmonophosphat die mittlere Myelin- und Axonfläche signifikant vergrößert sowie die Nervenleitgeschwindigkeit signifikant verbessert.

Quelle: https://ptaforum.pharmazeutische-zeitun ... hp?id=1073 und
http://www.paracelsus.de/magazin/ausgab ... uropathie/

[buju]

Hallo,

ich habe eine Polyneuropathie durch einen Halswirbelbruch, bei dem das Rückenmark gequetscht wurde. Nach OP und jetzt knapp 2 Jahren Reha sind noch folgende Schäden geblieben: Krämpfe nach längerem Sitzen/Liegen, Kribbeln in Händen und Füßen, mangelndes Temperaturempfinden, brennender Schmerz am Hals, "Gummigefühl" in den Händen/Fingern, etwas wackeliges Gehen. Nachdem ich über Keltican forte gelesen habe, bin ich daran interessiert, die genannten Schäden durch länger dauernde Einnahme von Uridin/Citidin vielleicht zu reduzieren.
Dazu einige Bemerkungen nach meinen Internet-Recherchen:
Keltican forte ist Nachfolger von Keltican N, das es nicht mehr gibt. Keltican forte enthält nur noch Uridin, aber kein Citidin, obwohl das von manchen so geschrieben wird, außerdem Folsäure und Vitamin B12. Als preiswerteres Präparat wird empfohlen in Spanien Nucleo C.M.P. forte, 30 Kapseln zu 16 € (aber ohne Folsäure und B 12). Dosierungsempfehlung lt. Beipackzettel alle 8 Std. 1 Kapsel. Das sind 16 € für 10 Tage. Wenn man von Keltican forte nur eine am Tag nimmt, wird das billiger (40 Kapseln zu 25 € plus Versand in Online-Apos) - aber ohne Citidin. Jetzt habe ich Doralgomed Mobil-Kapseln gefunden, 30 Stück zu 16 € in österreichischen Online-Apos. Enthalten Uridin, Citidin, Folsäure und B 12, Dosierung 1 Kapsel am Tag. Habe ich bestellt - mal sehen, was draus wird.

Gruß buju

[Maximus]

Hallo buju,

herzlich Willkommen im Forum und vielen Dank für deine Internet-Recherche.

Ich drücke beide Daumen, dass sich die Schäden mit den Doralgomed Mobil-Kapseln noch reduzieren lassen.

Oh man....schlimme Verletzung.

Wie sieht das MRT der HWS aus ? Sieht man da noch was von der Verletzung ?

Haben die Ärzte was gesagt, ob die Schäden noch weggehen ?

Gruß
Maximus

[graswurzeln]

Hallo zusammen,

nach langem Zögern habe ich mir nun auch Keltican bestellt, da das Kribbeln so schlimm war, dass ich davon aufgewacht bin. Ich bin jetzt allerdings enttäuscht, dass als Vitamin B12 Cyanocobalamin enthalten ist. Denn die daraus im Stoffwechsel entstehenden Cyano-Verbindungen sind nicht ganz unbedenklich.
Ich habe gleich nachgeschaut, auch in Doralgomed Mobil ist Cyanocobalamin enthalten. Wir haben also keine Alternative. Grr.

Viele Grüße

graswurzel

[buju]

Hallo maximus,

danke für Deine Nachfrage. Im MRT war beim Rückenmark nichts zu sehen (nur die Schraube im Wirbel . Vor einem Jahr sagte der Neurospezi, dass es seeeehhhrrr langsam Verbesserungen geben könnte. Bis heute hat sich aber an den beschriebenen Erscheinungen nichts geändert. Deshalb will ich jetzt mit Uridin/Citidin/Folsäure/B12 über einen längeren Zeitraum mal sehen, ob sich was verbessert.

Gruß buju

[buju]

Hallo graswurzel,

nach Deinem Hinweis habe ich mal genauer über B12 recherchiert. Die Cyano-Form ist tatsächlich weniger wirksam. Die paar Mikrogramm Cyanid halte ich als Chemiker aber als vernachlässigbar.
Nach Durchsicht der website "http://www.vitaminb12.de/praeparate/test/" habe ich mir das Produkt "Sunday Natural
Vitamin B12 MHA 1000" zum Zufüttern bestellt. Es enthält alle 3 bioaktiven B12-Formen zu einem vernünftigen Preis (120 Kapseln zu 15 € plus Versand).

Gruß buju

[Maximus]

Hallo buju,

1000µg Vitamin B12 hmm... Wir hatten hier im Forum schon Fälle mit exorbitanten Vitamin B12 Werten im Blut ( weit über den Normbereich ) nach Anwendung von 1000µg Vitamin B12, in meinen Fall sogar mit negativen Auswirkungen auf die Blutviskosität (Hämatokrit über 53 %).

Anders verhält es sich mit den Doralgomed Mobil-Kapseln. Eine Kapsel enthält lediglich 120 % des täglichen Bedarfs = 3 µg Vitamin B12.

Gruß
Maximus

[buju]

Hallo Maximus,

mein letzter Informationsstand zu B12 ist:

Die 3 Mikrogramm in einer Kapsel Doralgomed sind als Cyanocobalamin enthalten. Diese inaktive Form wird im Körper nur zum Teil in eine bioaktive Form umgewandelt.

Empfohlene Vitamin B12 Dosierung (https://www.vitaminexpress.org/de/vitamin-b12):

"Ausgehend von den wissenschaftlichen Ergebnissen, ergeben sich folgende Dosisempfehlungen:
Gesunde Personen unter 50 Jahren: 4µg bis 7µg/Tag
Personen über 50 Jahren, Vegetarier, Veganer, Schwangere, Stillende oder andere Risikogruppen: 500µg bis 1000µg/Tag
Personen mit akutem Vitamin B12 Mangel: 1000µg bis 2000µg Vitamin B12/Tag

Gesunde Personen werden als Personen ohne erhöhten Bedarf definiert. Ein möglicher erhöhter Bedarf kann durch körperliche Belastung und Sport, Stress, Alkohol- oder Koffeinkonsum, Mangelernährung oder unausgewogene Ernährung entstehen.
Zusammenfassend ist anzunehmen, dass der offiziell empfohlene Tagesbedarf an Vitamin B12 unter dem tatsächlichen Bedarf junger, gesunder Menschen liegt. Die optimale Dosierung von Vitamin B12 zur Behebung oder Vorbeugung möglicher Mangelerscheinungen ist abhängig von Alter, Lebensumständen und Ernährung."

Da ich über 70 Jahre alt bin, täglich 1 Stunde Sport mache und nur gelegentlich Fleisch esse, dürften die 1000 Mikrogramm täglich nicht schaden, zumal ein Überschuss ja sowieso ausgeschieden wird. Ich probiere es erstmal.

Gruß buju

[Mijo]

Bitte nicht auf Keltican zurück greifen wenn die Probleme "größer" bestehen. Zum einem ist dort 'schlechtes' B12, zum anderen ist da viel zu niederes UMP enthalten.

Uridin bei Neuropathien werden laut englischsprachiger Studien bis 1000mg verabreicht. Eine gute Hochdosis liegt bei 500mg in Akutfällen [evtl. bis 750mg] dazu bitte hochwertiges B12 und ein bioaktives L-Acetyl Carnitin, Folsäure und Q10.
Bei Q10 ist es völlig unwichtig ob Ubiquinon oder Ubiquinol, da letzteres sehr unstabil ist. Ubiquinon und Ubiquinol wechseln im Körper zwischen der einen und der anderen Form hin und her. Wichtig ist, dass eine gute Aufnahme gewährleistet wird. Laut Studien wird eine Verbesserung der Symptome ca. ab einer Einnahmedauer von 120 Tagen spürbar. Daher unbedingt mit Geduld an der Sache bleiben.

[Mijo]

Diese Studie ist auch recht interessant.

The authors performed a controlled double-blind neurophysiological study (uridine vs placebo) in 40 diabetic patients with peripheral neuropathy. Twenty subjects were treated with uridine and 20 with placebo. The neurophysiological evaluation consisted of a study of the MCV of the median nerve, the common Peroneal, the posterior Tibial, the SCV of the radial nerve, the median and the sural as well as the amplitudes of the motor and sensory responses. The nerves examined were on the dominant side. The evaluations were performed at baseline and after 60, 120, 180 days of therapy with a follow up control after 90 days from the completion of therapy. No statistically significant modifications were observed in the placebo group. In the drug group, the neurophysiological parameters improved significantly from the 120th day post therapy compared with baseline and were maintained through to follow up. The authors discuss the results which demonstrated that treatment with uridine can bring about a neurophysiological improvement in peripheral nerves.

Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1325728

Übersetzung:

Die Autoren führten eine kontrollierte doppelblinde neurophysiologische Studie (Uridin versus Plazebo) bei 40 Diabetikern mit peripherer Neuropathie durch. Zwanzig Probanden wurden mit Uridin und 20 mit Placebo behandelt. Die neurophysiologische Untersuchung bestand aus einer Studie der MCV des N. medianus, des gemeinsamen Peroneals, des posterioren Tibials, des SCV des N. radialis, des Median und des Surals sowie der Amplituden der motorischen und sensorischen Antworten. Die untersuchten Nerven waren auf der dominanten Seite. Die Bewertungen wurden zu Beginn und nach 60, 120, 180 Tagen der Therapie mit einer Follow-up-Kontrolle nach 90 Tagen nach Beendigung der Therapie durchgeführt. In der Placebogruppe wurden keine statistisch signifikanten Veränderungen beobachtet. In der Medikamentengruppe verbesserten sich die neurophysiologischen Parameter vom 120. Tag nach der Therapie im Vergleich zum Ausgangswert signifikant und wurden bis zum Follow-up beibehalten. Die Autoren diskutieren die Ergebnisse, die zeigten, dass die Behandlung mit Uridin eine neurophysiologische Verbesserung der peripheren Nerven bewirken kann.

[Mijo]

OBJECTIVE:
To assess the efficacy and tolerability of acetyl-L-carnitine (levacecarnine; LAC) versus placebo in the treatment of diabetic neuropathy, mainly by evaluating the effects of treatment on electrophysiological parameters and pain symptoms.
DESIGN:
This was a multicentre (n = 20), randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study.
PATIENTS:
333 patients meeting clinical and/or neurophysiological criteria for diabetic neuropathy were enrolled.
INTERVENTIONS:
Patients were randomised to treatment with LAC or placebo. LAC (or placebo) was started intramuscularly at a dosage of 1000 mg/day for 10 days and continued orally at a dosage of 2000 mg/day for the remainder of the study (355 days). MAIN OUTCOME PARAMETERS AND RESULTS: The main efficacy parameter was the effect of treatment on 6- and 12-month changes from baseline in nerve conduction velocity (NCV) and amplitude in the sensory (ulnar, sural and median) and motor (median, ulnar and peroneal) nerves. The effect of treatment on pain was also evaluated by means of a visual analogue scale (VAS). Among the 294 patients with impaired electrophysiological parameters at baseline, those treated with LAC showed a statistically significant improvement in mean NCV and amplitude compared with placebo (p < 0.01). The greatest changes in NCV (at 12 months) were observed in the sensory sural nerve (7 m/sec in the LAC group vs +1.0 m/sec in the placebo group), sensory ulnar nerve (+2.9 vs +0.1 m/sec, respectively) and motor peroneal nerve (+2.7 vs -0.2 m/sec), whereas the greatest changes in amplitude were recorded in the motor peroneal nerve (+2.2 vs +0.1 mV). After 12 months of treatment, mean VAS scores for pain were significantly reduced from baseline by 39% in LAC-treated patients (p < 0.0 vs baseline) compared with 8% in placebo recipients. LAC was well tolerated over the study period.
CONCLUSIONS:
LAC was effective and well tolerated in improving neurophysiological parameters and in reducing pain over a 1-year period. LAC is, therefore, a promising treatment option in patients with diabetic neuropathy.

Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12455197

Übersetzung:

ZIELSETZUNG:
Zur Beurteilung der Wirksamkeit und Verträglichkeit von Acetyl-L-Carnitin (Levacecinin; LAC) gegenüber Placebo bei der Behandlung von diabetischer Neuropathie, vor allem durch die Bewertung der Auswirkungen der Behandlung auf elektrophysiologische Parameter und Schmerzsymptome.
DESIGN:
Dies war eine multizentrische (n = 20), randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Parallelgruppenstudie.
PATIENTEN:
333 Patienten, die klinische und / oder neurophysiologische Kriterien für diabetische Neuropathie erfüllten, wurden eingeschlossen.
INTERVENTIONEN:
Die Patienten wurden randomisiert einer Behandlung mit LAC oder Placebo unterzogen. LAC (oder Placebo) wurde intramuskulär mit einer Dosierung von 1000 mg / Tag für 10 Tage begonnen und oral für den Rest der Studie (355 Tage) mit einer Dosierung von 2000 mg / Tag fortgesetzt. Hauptzielparameter und Ergebnisse: Der wichtigste Wirksamkeitsparameter war die Wirkung der Behandlung auf 6- und 12-Monats-Änderungen von der Baseline in Nervenleitungsgeschwindigkeit (NCV) und Amplitude in der sensorischen (Ulnar, Sural und Median) und motorischen (Median, Ulnar) und peroneale) Nerven. Die Wirkung der Schmerzbehandlung wurde ebenfalls mittels einer visuellen Analogskala (VAS) beurteilt. Von den 294 Patienten mit beeinträchtigten elektrophysiologischen Parametern zu Studienbeginn zeigten die mit LAC behandelten Patienten im Vergleich zu Placebo eine statistisch signifikante Verbesserung der mittleren NCV und Amplitude (p <0,01). Die stärksten Veränderungen der NCV (nach 12 Monaten) wurden im sensorischen N. suralis (7 m / Sek. In der LAC - Gruppe gegenüber +1,0 m / Sek. In der Placebogruppe), sensorischer Ulnarisnerv (+2,9 vs +0,1 m / Sek (respektive) und motorischer Peronaeusnerv (+2,7 vs. -0,2 m / sec), wobei die größten Amplitudenänderungen im motorischen Nervus peroneus gemessen wurden (+2,2 vs +0,1 mV). Nach 12-monatiger Behandlung waren die mittleren VAS-Scores für Schmerzen bei LAC-behandelten Patienten gegenüber dem Ausgangswert signifikant um 39% reduziert (p <0,0 vs. Baseline), verglichen mit 8% bei Placebo-Empfängern. LAC wurde während des Untersuchungszeitraums gut vertragen.
SCHLUSSFOLGERUNGEN:
LAC war wirksam und gut verträglich bei der Verbesserung der neurophysiologischen Parameter und bei der Schmerzlinderung über einen Zeitraum von 1 Jahr. LAC ist daher eine vielversprechende Behandlungsoption bei Patienten mit diabetischer Neuropathie.

[Mijo]

OBJECTIVE:
Peripheral neuropathy and central nervous system neurodegeneration may result from the mitochondrial toxicity of some antiretroviral nucleoside analogues. We investigated whether this neuropathology may be antagonized by uridine supplementation in vivo.
DESIGN:
Because of the obvious difficulties in obtaining human neural tissues, the mitochondrial neurotoxicity of the nucleoside analogues was studied in mice.
METHODS:
BALB/C mice (7 weeks of age) were fed for 9 weeks with zalcitabine (13 mg/kg per day) or zidovudine (100 mg/kg per day) with or without mitocnol (340 mg/kg per day), a dietary supplement with high uridine bioavailability. Hippocampal and sciatic nerve mitochondria were analyzed.
RESULTS:
Zalcitabine and to a lesser extent zidovudine induced a significant peripheral neuropathy and encephalopathy with disrupted mitochondrial ultrastructure, depleted mitochondrial DNA, reduced levels of cytochrome c oxidase activity and diminished expression of mitochondrial DNA-encoded cytochrome c oxidase subunit I. Mitocnol had no intrinsic effects but attenuated or fully normalized all measured disorder of the peripheral and central nervous system.
CONCLUSION:
Zidovudine and zalcitabine induce a mitochondrial disorder in the peripheral and central nervous system, both of which are antagonized by uridine supplementation.

Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20032772


ZIELSETZUNG:
Periphere Neuropathie und Neurodegeneration des zentralen Nervensystems können aus der mitochondrialen Toxizität einiger antiretroviraler Nukleosidanaloga resultieren. Wir untersuchten, ob diese Neuropathologie durch Uridin-Supplementierung in vivo antagonisiert werden kann.
DESIGN:
Wegen der offensichtlichen Schwierigkeiten, menschliches neurales Gewebe zu erhalten, wurde die mitochondriale Neurotoxizität der Nukleosidanaloga in Mäusen untersucht.
Methoden:
BALB / C-Mäuse (7 Wochen alt) wurden 9 Wochen lang mit Zalcitabin (13 mg / kg pro Tag) oder Zidovudin (100 mg / kg pro Tag) mit oder ohne Mitocnol (340 mg / kg pro Tag), einer Diät, gefüttert Ergänzung mit hoher Bioverfügbarkeit von Uridin. Hippocampus und Ischiasnerv Mitochondrien wurden analysiert.
ERGEBNISSE:
Zalcitabin und in geringerem Maße Zidovudin induzierten eine signifikante periphere Neuropathie und Enzephalopathie mit gestörter Mitochondrien-Ultrastruktur, depletierter mitochondrialer DNA, verringerten Cytochrom-c-Oxidase-Aktivitäten und verminderter Expression der mitochondrialen DNA-kodierten Cytochrom-c-Oxidase-Untereinheit I. Mitocnol hatte keine intrinsischen Effekte, aber alle gemessenen Störungen des peripheren und zentralen Nervensystems wurden abgeschwächt oder vollständig normalisiert.
FAZIT:
Zidovudin und Zalcitabin induzieren eine mitochondriale Störung im peripheren und zentralen Nervensystem, die beide durch Uridin-Supplementierung antagonisiert werden.

[diasonne]

Hallo Schorsch,

vielen Dank für deine Recherche und die Beitragssammlung.
Ich habe die Sammlung aufmerksam gelesen.
Ich bin auf der Suche nach wirkungsvollen Mitteln gegen den Herpes-Virus Typ 2 auf das Forum gestoßen.
Es soll wohl die Vorstufe von Krebs sein und obwohl ein hoher Anteil der Bevölkerung davon betroffen.
Im Akutfall habe ich große Mengen Aciclovir-Tabletten eingenommen, leider viel zu spät, sodass sich das Virus im Körper manifestieren konnte.

Ob meine Taubheitsgefühle in der linken Ferse von der überhöhten Einnahme kommen, kann ich nicht sagen, mglw. kommen sie von einseitiger Belastg, von Bandscheiben, Sehnen ect. wogegen ich nun etwas sportliches unternehme.
Jedenfalls gibt es Druckgefühl und im Stressfall auch Wiederausbruch des Virus.
Gibt es mglw. dazu weitere Erkenntnisse, denn die Nervenbahnen sind betroffen und ich befürchte eine Ausweitung des im Körper befindlichen aggressiven Virus.
Vielen Dan schon mal,
Sanni