Tip NEM - bei Nervenschäden / Neuropathien

[Mijo]

Bitte nicht auf Keltican zurück greifen wenn die Probleme "größer" bestehen. Zum einem ist dort 'schlechtes' B12, zum anderen ist da viel zu niederes UMP enthalten.

Uridin bei Neuropathien werden laut englischsprachiger Studien bis 1000mg verabreicht. Eine gute Hochdosis liegt bei 500mg in Akutfällen [evtl. bis 750mg] dazu bitte hochwertiges B12 und ein bioaktives L-Acetyl Carnitin, Folsäure und Q10.
Bei Q10 ist es völlig unwichtig ob Ubiquinon oder Ubiquinol, da letzteres sehr unstabil ist. Ubiquinon und Ubiquinol wechseln im Körper zwischen der einen und der anderen Form hin und her. Wichtig ist, dass eine gute Aufnahme gewährleistet wird. Laut Studien wird eine Verbesserung der Symptome ca. ab einer Einnahmedauer von 120 Tagen spürbar. Daher unbedingt mit Geduld an der Sache bleiben.

[Mijo]

Diese Studie ist auch recht interessant.

The authors performed a controlled double-blind neurophysiological study (uridine vs placebo) in 40 diabetic patients with peripheral neuropathy. Twenty subjects were treated with uridine and 20 with placebo. The neurophysiological evaluation consisted of a study of the MCV of the median nerve, the common Peroneal, the posterior Tibial, the SCV of the radial nerve, the median and the sural as well as the amplitudes of the motor and sensory responses. The nerves examined were on the dominant side. The evaluations were performed at baseline and after 60, 120, 180 days of therapy with a follow up control after 90 days from the completion of therapy. No statistically significant modifications were observed in the placebo group. In the drug group, the neurophysiological parameters improved significantly from the 120th day post therapy compared with baseline and were maintained through to follow up. The authors discuss the results which demonstrated that treatment with uridine can bring about a neurophysiological improvement in peripheral nerves.

Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1325728

Übersetzung:

Die Autoren führten eine kontrollierte doppelblinde neurophysiologische Studie (Uridin versus Plazebo) bei 40 Diabetikern mit peripherer Neuropathie durch. Zwanzig Probanden wurden mit Uridin und 20 mit Placebo behandelt. Die neurophysiologische Untersuchung bestand aus einer Studie der MCV des N. medianus, des gemeinsamen Peroneals, des posterioren Tibials, des SCV des N. radialis, des Median und des Surals sowie der Amplituden der motorischen und sensorischen Antworten. Die untersuchten Nerven waren auf der dominanten Seite. Die Bewertungen wurden zu Beginn und nach 60, 120, 180 Tagen der Therapie mit einer Follow-up-Kontrolle nach 90 Tagen nach Beendigung der Therapie durchgeführt. In der Placebogruppe wurden keine statistisch signifikanten Veränderungen beobachtet. In der Medikamentengruppe verbesserten sich die neurophysiologischen Parameter vom 120. Tag nach der Therapie im Vergleich zum Ausgangswert signifikant und wurden bis zum Follow-up beibehalten. Die Autoren diskutieren die Ergebnisse, die zeigten, dass die Behandlung mit Uridin eine neurophysiologische Verbesserung der peripheren Nerven bewirken kann.

[Mijo]

OBJECTIVE:
To assess the efficacy and tolerability of acetyl-L-carnitine (levacecarnine; LAC) versus placebo in the treatment of diabetic neuropathy, mainly by evaluating the effects of treatment on electrophysiological parameters and pain symptoms.
DESIGN:
This was a multicentre (n = 20), randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study.
PATIENTS:
333 patients meeting clinical and/or neurophysiological criteria for diabetic neuropathy were enrolled.
INTERVENTIONS:
Patients were randomised to treatment with LAC or placebo. LAC (or placebo) was started intramuscularly at a dosage of 1000 mg/day for 10 days and continued orally at a dosage of 2000 mg/day for the remainder of the study (355 days). MAIN OUTCOME PARAMETERS AND RESULTS: The main efficacy parameter was the effect of treatment on 6- and 12-month changes from baseline in nerve conduction velocity (NCV) and amplitude in the sensory (ulnar, sural and median) and motor (median, ulnar and peroneal) nerves. The effect of treatment on pain was also evaluated by means of a visual analogue scale (VAS). Among the 294 patients with impaired electrophysiological parameters at baseline, those treated with LAC showed a statistically significant improvement in mean NCV and amplitude compared with placebo (p < 0.01). The greatest changes in NCV (at 12 months) were observed in the sensory sural nerve (7 m/sec in the LAC group vs +1.0 m/sec in the placebo group), sensory ulnar nerve (+2.9 vs +0.1 m/sec, respectively) and motor peroneal nerve (+2.7 vs -0.2 m/sec), whereas the greatest changes in amplitude were recorded in the motor peroneal nerve (+2.2 vs +0.1 mV). After 12 months of treatment, mean VAS scores for pain were significantly reduced from baseline by 39% in LAC-treated patients (p < 0.0 vs baseline) compared with 8% in placebo recipients. LAC was well tolerated over the study period.
CONCLUSIONS:
LAC was effective and well tolerated in improving neurophysiological parameters and in reducing pain over a 1-year period. LAC is, therefore, a promising treatment option in patients with diabetic neuropathy.

Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12455197

Übersetzung:

ZIELSETZUNG:
Zur Beurteilung der Wirksamkeit und Verträglichkeit von Acetyl-L-Carnitin (Levacecinin; LAC) gegenüber Placebo bei der Behandlung von diabetischer Neuropathie, vor allem durch die Bewertung der Auswirkungen der Behandlung auf elektrophysiologische Parameter und Schmerzsymptome.
DESIGN:
Dies war eine multizentrische (n = 20), randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Parallelgruppenstudie.
PATIENTEN:
333 Patienten, die klinische und / oder neurophysiologische Kriterien für diabetische Neuropathie erfüllten, wurden eingeschlossen.
INTERVENTIONEN:
Die Patienten wurden randomisiert einer Behandlung mit LAC oder Placebo unterzogen. LAC (oder Placebo) wurde intramuskulär mit einer Dosierung von 1000 mg / Tag für 10 Tage begonnen und oral für den Rest der Studie (355 Tage) mit einer Dosierung von 2000 mg / Tag fortgesetzt. Hauptzielparameter und Ergebnisse: Der wichtigste Wirksamkeitsparameter war die Wirkung der Behandlung auf 6- und 12-Monats-Änderungen von der Baseline in Nervenleitungsgeschwindigkeit (NCV) und Amplitude in der sensorischen (Ulnar, Sural und Median) und motorischen (Median, Ulnar) und peroneale) Nerven. Die Wirkung der Schmerzbehandlung wurde ebenfalls mittels einer visuellen Analogskala (VAS) beurteilt. Von den 294 Patienten mit beeinträchtigten elektrophysiologischen Parametern zu Studienbeginn zeigten die mit LAC behandelten Patienten im Vergleich zu Placebo eine statistisch signifikante Verbesserung der mittleren NCV und Amplitude (p <0,01). Die stärksten Veränderungen der NCV (nach 12 Monaten) wurden im sensorischen N. suralis (7 m / Sek. In der LAC - Gruppe gegenüber +1,0 m / Sek. In der Placebogruppe), sensorischer Ulnarisnerv (+2,9 vs +0,1 m / Sek (respektive) und motorischer Peronaeusnerv (+2,7 vs. -0,2 m / sec), wobei die größten Amplitudenänderungen im motorischen Nervus peroneus gemessen wurden (+2,2 vs +0,1 mV). Nach 12-monatiger Behandlung waren die mittleren VAS-Scores für Schmerzen bei LAC-behandelten Patienten gegenüber dem Ausgangswert signifikant um 39% reduziert (p <0,0 vs. Baseline), verglichen mit 8% bei Placebo-Empfängern. LAC wurde während des Untersuchungszeitraums gut vertragen.
SCHLUSSFOLGERUNGEN:
LAC war wirksam und gut verträglich bei der Verbesserung der neurophysiologischen Parameter und bei der Schmerzlinderung über einen Zeitraum von 1 Jahr. LAC ist daher eine vielversprechende Behandlungsoption bei Patienten mit diabetischer Neuropathie.

[Mijo]

OBJECTIVE:
Peripheral neuropathy and central nervous system neurodegeneration may result from the mitochondrial toxicity of some antiretroviral nucleoside analogues. We investigated whether this neuropathology may be antagonized by uridine supplementation in vivo.
DESIGN:
Because of the obvious difficulties in obtaining human neural tissues, the mitochondrial neurotoxicity of the nucleoside analogues was studied in mice.
METHODS:
BALB/C mice (7 weeks of age) were fed for 9 weeks with zalcitabine (13 mg/kg per day) or zidovudine (100 mg/kg per day) with or without mitocnol (340 mg/kg per day), a dietary supplement with high uridine bioavailability. Hippocampal and sciatic nerve mitochondria were analyzed.
RESULTS:
Zalcitabine and to a lesser extent zidovudine induced a significant peripheral neuropathy and encephalopathy with disrupted mitochondrial ultrastructure, depleted mitochondrial DNA, reduced levels of cytochrome c oxidase activity and diminished expression of mitochondrial DNA-encoded cytochrome c oxidase subunit I. Mitocnol had no intrinsic effects but attenuated or fully normalized all measured disorder of the peripheral and central nervous system.
CONCLUSION:
Zidovudine and zalcitabine induce a mitochondrial disorder in the peripheral and central nervous system, both of which are antagonized by uridine supplementation.

Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20032772


ZIELSETZUNG:
Periphere Neuropathie und Neurodegeneration des zentralen Nervensystems können aus der mitochondrialen Toxizität einiger antiretroviraler Nukleosidanaloga resultieren. Wir untersuchten, ob diese Neuropathologie durch Uridin-Supplementierung in vivo antagonisiert werden kann.
DESIGN:
Wegen der offensichtlichen Schwierigkeiten, menschliches neurales Gewebe zu erhalten, wurde die mitochondriale Neurotoxizität der Nukleosidanaloga in Mäusen untersucht.
Methoden:
BALB / C-Mäuse (7 Wochen alt) wurden 9 Wochen lang mit Zalcitabin (13 mg / kg pro Tag) oder Zidovudin (100 mg / kg pro Tag) mit oder ohne Mitocnol (340 mg / kg pro Tag), einer Diät, gefüttert Ergänzung mit hoher Bioverfügbarkeit von Uridin. Hippocampus und Ischiasnerv Mitochondrien wurden analysiert.
ERGEBNISSE:
Zalcitabin und in geringerem Maße Zidovudin induzierten eine signifikante periphere Neuropathie und Enzephalopathie mit gestörter Mitochondrien-Ultrastruktur, depletierter mitochondrialer DNA, verringerten Cytochrom-c-Oxidase-Aktivitäten und verminderter Expression der mitochondrialen DNA-kodierten Cytochrom-c-Oxidase-Untereinheit I. Mitocnol hatte keine intrinsischen Effekte, aber alle gemessenen Störungen des peripheren und zentralen Nervensystems wurden abgeschwächt oder vollständig normalisiert.
FAZIT:
Zidovudin und Zalcitabin induzieren eine mitochondriale Störung im peripheren und zentralen Nervensystem, die beide durch Uridin-Supplementierung antagonisiert werden.

[diasonne]

Hallo Schorsch,

vielen Dank für deine Recherche und die Beitragssammlung.
Ich habe die Sammlung aufmerksam gelesen.
Ich bin auf der Suche nach wirkungsvollen Mitteln gegen den Herpes-Virus Typ 2 auf das Forum gestoßen.
Es soll wohl die Vorstufe von Krebs sein und obwohl ein hoher Anteil der Bevölkerung davon betroffen.
Im Akutfall habe ich große Mengen Aciclovir-Tabletten eingenommen, leider viel zu spät, sodass sich das Virus im Körper manifestieren konnte.

Ob meine Taubheitsgefühle in der linken Ferse von der überhöhten Einnahme kommen, kann ich nicht sagen, mglw. kommen sie von einseitiger Belastg, von Bandscheiben, Sehnen ect. wogegen ich nun etwas sportliches unternehme.
Jedenfalls gibt es Druckgefühl und im Stressfall auch Wiederausbruch des Virus.
Gibt es mglw. dazu weitere Erkenntnisse, denn die Nervenbahnen sind betroffen und ich befürchte eine Ausweitung des im Körper befindlichen aggressiven Virus.
Vielen Dan schon mal,
Sanni