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Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

Mitochondrion
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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondrien

#12794

Beitragvon Mitochondrion » 18.06.2019, 22:42

Krabiwi hat geschrieben:Nach deiner Erfahrung u. der von striker_06 stehe ich diesen sekundären Pflanzenstoffen noch skeptischer gegenüber. Am Besten sind die enzymatischen Antioxidantien, denn hier kann der Körper selbst regulieren wie viel er benötigt, bei sekundären Pflanzenstoffen kann er das nicht u. man unterdrück eventuell den ROS zu stark und hemmt somit die Mitophagie. Nur geeignet für kurzfristige Einnahmen um initial den OS unter Kontrolle zu bringen. Ganz zu schweigen von den Chelatoren die wieder den Kationenhaushalt durcheinander bringen können.


Ich sehe das mit den Antioxidantien jetzt auch in einem anderen Licht als früher. Sicherheitshalber nehme ich beim Intervallfasten bis auf Magnesium und eine kalorienfreie Elektrolytlösung bis zur ersten Mahlzeit am Tag keine NEMs/Antioxidantien ein, um die Fissions- und Mitophagieprozesse nicht zu stören.

Zusätzlich muss man die Halbwertszeit der Antioxidantien beachten, besonders wenn man mit solch einem Niacinamid/Mito-Hyperfissionsprotokoll arbeiten möchte. Astaxanthin z.B kann eine Halbwertzeit von bis zu 72h haben.

Trotzdem muss ich sagen, dass ich in meinen 7 Floxjahren nie Probleme mit Antioxidantien hatte. In manchen Zeiten nahm ich viele unterschiedliche Antioxidantien, auch sekundäre Pflanzenstoffe, lange nahm ich nur wenige, und manchmal auch längere Phasen gar keine. Es gab keine spürbaren Veränderungen oder Rückfälle in all der Zeit, in einer Verblindungsstudie hätte ich nicht angeben können, ob ich grade NEMs nehme, oder nicht. Chelatoren sind nochmal ein ganz anderes Kapitel.

Die kurzfristige Einnahme von hoch-dosiertem Astaxanthin/+Curcumin/+Omega-3-Fettsäuren würde ich insbesondere bei entzündlichen Gelenkproblemen empfehlen, da reichen Vitamine häufig nicht aus. Man muss denke ich immer individuell schauen, was der Regulation des Körpers grade dienlich ist.
Stearinsäure ist der wichtigste Fusions-Promoter in dem Protokoll. Das soll sofort eingenommen werden, sobald Symptome auftreten. Vielleicht hilft Stearinsäure sogar unabhängig vom Protokoll auch bei normalen Flox-Schüben.

Möglich, jedoch wenn man versucht voreilig einen Schub mittels Fusions-Promotern zu bekämpfen riskiert man, dass man die Fusion verstärkt bevor der Mitophagiezyklus abgeschlossen ist u. fördert womöglich die Fusion der beschädigte Mt was die Genesung hemmen o. im worst case gar zunichte machen könnte.


Die Frage ist, wie sich das Protokoll konkret auf einen Gefloxxten im Sinne eines Schubes auswirkt. Der Autor des Protokolls sagt, dass das Protokoll ohnehin nur von Vorteil für Mitochondriengeschädigte sei (mtDNA Schaden durch Medikamente oder durch hohes Alter). Gesunde oder junge Leute mit intakter mtDNA würden weder eine positive, noch negative Wirkung spüren. Je stärker der mtDNA Schaden, desto höher das Potential. Man merkt, dass man das Protokoll nicht mehr benötigt, wenn man in den Fissions-Tagen keine "Mito-Entgiftungssymptome" mehr spürt, also keine Kardinalsymptome wie Müdigkeit/Schwäche etc.

Die User auf longecity.org spüren die Fissions-Tage als sehr energiearme Tage, also Chronic-Fatigue-Syndrom mäßig. An den Fissions-Tagen hat man weniger Mitochondrien, also weniger ATP, was unser ohnehin angegriffenes biologisches System natürlich anfällig macht für all die Dinge, die im Hintergrund so schlummern. So berichten ein paar Protokoll-Anwender, dass für 2 Wochen eine Art Grippe ausgebrochen sei, vermutlich da auch das Immunsystem kurz geschwächt ist. Der Autor selber hatte anfangs in den Fissionstagen sehr hohe Blutdruckwerte, in den Fusionstagen dann sehr niedrige. Es passiert also etwas im System.

Wenn sich die Symptome bei mir auf das einkalkulierte "energiearm" beschränken würden, würde ich bis zum Fusions-Tag durchhalten, bei heftigeren Flox-Zeichen wie Knacken aller Gelenke etc., würde ich jedoch sofort in die Fusion mit Stearinsäure gehen, da vermutlich bereits ausreichend Mitos PINK1/PARKIN gelabeled sind und dann eh mitophagiert werden. Wenn das Protokoll zu heftigsten Flox-Symptomen führen würde, würde ich es nicht wiederholen - es sei denn, diese würden durch die Fusions-Tage gesichert und sofort wieder verschwinden.

Das mit den 12-14h Stunden bzgl. Mtphagie sollte in dem Paper, für das es den Nobelpreis 2016 gab, stehen.


Nach meinen Recherchen gab es den 2016 Nobelpreis für eine Arbeit von 1993 von Yoshinori Ohsumis, der Gene von Hefepilzen erforscht hat, die Autophagie-Vorgänge steuern.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8224160

Aufgrund seiner Entdeckung wird heute die Rolle der Autophagie in der menschlichen Physiologie verstärkt erforscht. Ich glaube an die positiven Biomarker von sowohl Intermittierenden Fasten als auch Prolongierten Fasten, aber habe selbst noch keinen Artikel gefunden, der "Mitophagie ab 12-14h" so einfach, wie du es beschreibst, bestätigt.

Stearinsäure als Fusion-Promoter kann man sicherlich durch PQQ ersetzen.

Im Protokoll wird zwischen FUSION und BIO-GENESIS unterschieden.

Stearinsäure wird als der Goldstandard FUSIONS-PROMOTER beschrieben und PQQ als das Goldstandard BIO-GENESIS Mittel.

Bio-Genesis: Vermehrt die Anzahl an mtDNA loops und damit die mitochondriale Masse an sich
Fusion: Verändert nichts an der Anzahl der mtDNA loops, sondern verändert nur die Anzahl bzw. Packung von mtDNA loops in einem Mitochondrium (ein Mitochondrium hat 1-10 mtDNA loops, die sich bei Defekten gegenseitig kompensieren können, bei der Fission wird das Mitochondrium in seine kleinste Einheit mit bis zu einem mtDNA loop geteilt, sodass das defekte Memembranpotential gegen 0 geht, erkannt, gelabeled und mitophagiert werden kann).

Warum Stearinsäure so besonders effektiv als Fusions-Promoter ist, wird im Thread erörtert, ich erinnere mich nur, dass eine besonders lange Halbwertzeit hier von Vorteil sein soll. Aktuell arbeitet der Autor mit 5g Glycerol Monostearat, was auch für uns einfach zu beschaffen ist.

https://www.amazon.de/BULK-POWDERS-Glyc ... B00IZD2TR6

Im Thread wird auch empfohlen Stearinsäure sofort zu nehmen, wenn man mal einen Infekt hat, da mitochondriale Fusion das System sehr schnell stärken und schützten kann.

Wie wird dein Protokoll im Detail aussehen?


Ich werde mir zunächst einige Sub-Komponenten des oben zitierten Protokolls bestellen und jede Komponente für sich in niedrigen Dosierungen auf Verträglichkeit testen. Danach werde ich in 100mg Schritten Niacinamid und Ribose raufdosieren, bis ich einen Effekt spüre. Und dann maximal einen Fissions-Tag. Genauere Informationen werde ich noch posten. Bevor ich dieses (größere) Experiment starte, werde ich vermutlich noch ein kleineres, seperates Experiment mit Metformin starten. Dazu später in meinem Vorstellungs-Thread mehr, möglicherweise habe ich nämlich sogar ein Prädiabetes, jedenfalls waren meine letzten BZ Werte alle über 100, die letzte Messung ergab 124 nach 20h fasten. Trotz ketogener Ernährung hatte ich eigentlich immer Werte zwischen 105-115, jetzt sind mir allerdings die BZ-Teststicks ausgegangen - werde die Tage zunächst mal meinen Hba1c Wert checken lassen. Mein BMI ist übrigens 21, familär gibt es bei mir keine Prädisposition für Diabetes. Das wäre dann auch vom Flox.

Selbst Anti-Anging Researcher und Biohacker Dr. David Sinclair nimmt neben Nicotinamid auch Metformin. Hier nochmal ein paar zusammengefasste Details zur Wirkweise von Metformin aus einem Forum:

Mtor inhibition - Ampk activation
blood glucose decrease - Decreased AGE crosslinks
nampt increase - indirect increase in Nad+
Direct Sirtuin-1 activation and younger methylation patterns.
and increased expression of DICER1 and DDR crucial for telomere maintenance and double strand DNA break repair.


Mein momentaner, körperlicher Zustand bietet eine gute Ausgangslage um auszutesten, ob Metformin meinen Zustand eher verbessert, oder verschlechtert. An ein großes Risiko auf Reflox von Metformin glaube ich nicht.



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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondrien

#12796

Beitragvon Krabiwi » 19.06.2019, 00:12

Hier ist ein Paper bzgl. den 12 Stunden:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5783752/

Demnach ist der Glykogenspeicher nach 12 Stunden aufgebraucht und der Organismus beginnt in den Fettsäure-Metabolismus zu wechseln, der Schalter für den Überlebensmodus und die Autophagie.

Da gibt es sicherlich noch mehr Paper, denn jede Website bzgl. Intervallfasten verweist auf diese 12 Stunden.


Der Autor des Protokolls sagt, dass das Protokoll ohnehin nur von Vorteil für Mitochondriengeschädigte sei (mtDNA Schaden durch Medikamente oder durch hohes Alter). Gesunde oder junge Leute mit intakter mtDNA würden weder eine positive, noch negative Wirkung spüren. Je stärker der mtDNA Schaden, desto höher das Potential. Man merkt, dass man das Protokoll nicht mehr benötigt, wenn man in den Fissions-Tagen keine "Mito-Entgiftungssymptome" mehr spürt, also keine Kardinalsymptome wie Müdigkeit/Schwäche etc.


Sehr interessant, muss den Thread nochmal lesen, der ist wirklich Gold. So gut wie alle Menschen des Westens sind mehr oder weniger Mt-geschädigt, dank den ganzen Medikamenten u. leeren KH. Ja jemand mit top mtDNA sollte nichts mehr merken, obwohl man theoretisch damit auch noch die guten Mt von den top Mt im Rahmen einer Selektion trennen könnte um noch weiter zu optimieren, ein Mensch der seine Leistungsgrenzen nicht ausreizt wird das jedoch nicht spüren.

Bin bereits gespannt auf deine Erfahrungen mit Metformin u. dem Protokoll. Ich werde auch mein vereinfachtes Protokoll wieder durchführen:

Tag 1 - Fission - keine Antioxidantien nehmen, Abends 1g Niacinamid (bis auf 2g steigern)
Tag 2 - Ruhetag - da laufende Fission/Mitophagie, weniger Mitos und weniger ATP vorhanden
Tag 3 - Aufbau - 20 mg PQQ

Einmal pro Woche. Die Fusion werde ich ganz dem Körper überlassen.

Man sollte B3 nicht mehrere Tage aufeinander hochdosiert nehmen, da man dann zu sehr fissioniert, was wohl auch zu dieser 1-2 wöchigen Schwäche/Grippe führen kann, außerdem kann zuviel ROS Autoimmunreaktionen auslösen. Auch Kuklinski rät davon ab B3 über eine längere Zeit täglich hochdosiert zu nehmen.

Daher sind solche etappenweisen Einmaldosen sicherlich die beste Lösung.
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#12839

Beitragvon Krabiwi » 20.06.2019, 22:23

Hab mal in meinem Flox-Tagebuch recherchiert wie ich das damals vor exakt einem Jahr mit dem Niacinamid praktizierte, hatte es doch öfter durchgeführt als vermutet, Mai-Juli etwa im Wochentakt:

mg
125
125
250
500
500
500
500
500
750
1000
500
250

Bis 500 mg waren es am folgenden Tag meist leichte Verschlechterungen und den Tag drauf Besserung. Bei 750 mg erstes Kälteempfinden. 1000 mg zogen mir dann die Schuhe aus mit massivem Schüttelfrost u. einer Woche CFS mit wiederauflammen verschiedener Symptome die sich in den Wochen darauf wieder legten. In der Nachbetrachtung war es jedoch wichtig die am schwersten beschädigten mtDNA-Ringe so schnell wie möglich mittels Mitophagie los zu werden damit diese sich nicht weiter vermehren können.


Hier wird ebenfalls von diesem Kälteempfinden berichtet:

2016-10-01 Day 4. The ambient temperature is 76° and I feel slightly cold. Less body heat generation is consistent with reduced mitochondrial mass. I feel no other symptoms.

https://www.longecity.org/forum/topic/8 ... ntry791908

Der Thread ist Gold.
https://www.longecity.org/forum/topic/9 ... -dynamics/

Curcumin wäre unter Flox somit suboptimal:

" curcumin enhanced mitochondrial fusion activity and reduced fission machinery, and increased biogenesis and synaptic proteins. "
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27521081

Ein Grund mehr vorsichtig mit sekundären Pflanzenstoffen zu sein.
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondrien

#12886

Beitragvon Mitochondrion » 22.06.2019, 00:28

Krabiwi hat geschrieben: Ich werde auch mein vereinfachtes Protokoll wieder durchführen:

Tag 1 - Fission - keine Antioxidantien nehmen, Abends 1g Niacinamid (bis auf 2g steigern)
Tag 2 - Ruhetag - da laufende Fission/Mitophagie, weniger Mitos und weniger ATP vorhanden
Tag 3 - Aufbau - 20 mg PQQ

Einmal pro Woche.


Dann wirst Du vermutlich schon eher als ich Erfahrungen berichten können. Bin auch schon darauf gespannt. Es könnte ein großes Potential für viele Gefloxxte in dem Protokoll liegen und jetzt bist Du an einem anderen Punkt als damals in der akuten Phase.

Viel Erfolg, Schutz und Segen in der Flox-Pionierarbeit! :)

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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#12895

Beitragvon Krabiwi » 22.06.2019, 22:38

In dieser recht jungen Studie von 2017 steht es nochmal schwarz auf weiß, Mitochondriopathien mit reduziertem ATP hemmen die Mitophagie, bei kohlenhydratreicher Ernährung (Insulinsignalweg IIS) wird die Mitophagie zusätzlich gehemmt u. der ROS verstärkt was wiederum die mitochondriale Dysfunktion verstärkt (mtDNA-Schäden). Die Wissenschaftler der Studie bezeichnen das als mitochondriale Todesspirale da diese sich selbst verstärkt. Es ist möglich, dass chronisch Gefloxte bei denen sich selbst über Jahre nichts bessert, in dieser Todesspirale feststecken weil die Mitophagie nahezu vollständig blockiert ist.

Short-term-and-long-term-effects-of-impaired-mitophagy-An-ATP-deficit-impairs-mitophagy.png

"Kurz- und Langzeitfolgen einer beeinträchtigten Mitophagie. Ein ATP-Defizit beeinträchtigt die Mitophagie durch Aktivierung von IIS (Insulin / Insulinwachstumsfaktor Signal). Diese Beeinträchtigung der Mitophagie verhindert die vorzeitige autophagische Zerstörung von teilweise funktionierenden Mitochondrien. Diese Beeinträchtigung erhöht die ATP-Produktion und erleichtert somit kurzfristig das Wachstum. Indem diese Beeinträchtigung die Persistenz geschädigter Mitochondrien zulässt, führt sie jedoch langfristig zu einer Anhäufung von dysfunktionellen Mitochondrien und einer verminderten ATP-Produktion. Durch die Kombination von kurzfristigem Nutzen und langfristigem Schaden schlage ich vor, dass eine beeinträchtigte Mitophagie der antagonistischen Pleiotropie zugrunde liegt."


The-mitochondrial-death-spiral-Cellular-ATP-deficit-or-mitochondrial-dysfunction-causes.png

"Die mitochondriale Todesspirale. Das zelluläre ATP-Defizit oder die mitochondriale Dysfunktion verursachen eine erhöhte Produktion von ROS. Dieser erhöhte ROS aktiviert den IIS, der wiederum den ROS aktiviert, indem er die Mitophagie hemmt und so eine weitere mitochondriale Dysfunktion fördert und das zelluläre ATP-Defizit verschlimmert. IIS kann auch die ROS durch mitochondrienunabhängige Mechanismen erhöhen."

"Der Nachweis, dass eine mitochondriale Todesspirale der antagonistischen Pleiotropie zugrunde liegt"
"Die Theorie der antagonistischen Pleiotropie (AP) geht davon aus, dass Altern auftritt, weil Allele, die für ältere Organismen schädlich sind, für das frühe Wachstum im Leben von Vorteil sind und somit in Populationen erhalten bleiben. Obwohl Gene des Insulinsignalwegs wahrscheinlich an AP beteiligt sind, wurden die insulinregulierten zellulären Korrelate von AP nicht identifiziert. Der mitochondriale Qualitätskontrollprozess, der als mitochondriale Autophagie (Mitophagie) bezeichnet wird und durch Insulinsignale gehemmt wird, könnte ein zelluläres Korrelat von AP darstellen. In dieser Ansicht sind schnell wachsende Zellen durch die ATP-Produktion begrenzt; Diese Zellen hemmen somit aktiv die Mitophagie, um die ATP-Produktion der Mitochondrien zu maximieren und konkurrieren erfolgreich um die knappen Nährstoffe. Dieser Prozess maximiert das frühe Wachstum und die Fortpflanzung, wirkt sich jedoch auf längere Sicht nachteilig aus, wenn das Fortbestehen geschädigter Mitochondrien bei mitochondrialen DNA-Mutationen zugelassen wird. Ich schlage vor, dass mit abnehmender mitochondrialer ATP-Produktion die Zellen mit einer weiteren Hemmung der Mitophagie reagieren, was in einer klassischen Todesspirale zu einer weiteren Abnahme der ATP-Produktion führt. Ich schlage vor, dass dieses zunehmende ATP-Defizit durch eine fortschreitende Zunahme der mitochondrialen ROS-Bildung, die eine Hemmung der Mitophagie über eine ROS-abhängige Aktivierung des Insulinsignals signalisiert, übertragen wird. Diese Hypothese verdeutlicht die Rolle von ROS beim Altern und erklärt, warum Insulinsignale die Autophagie hemmen und warum Zellen während des Alterns mit zunehmenden Insulinsignalen und verringerten Autophagieniveaus zunehmend oxidiert werden. Ich schlage vor, dass die mitochondriale Todesspirale kein Fehler in der Zellphysiologie ist, sondern eine rationale Herangehensweise an das Problem, erfolgreiches Wachstum und Fortpflanzung in einer wettbewerbsintensiven Welt mit knappen Nährstoffen zu ermöglichen."

https://www.researchgate.net/publicatio ... pleiotropy
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#12899

Beitragvon Fee1970 » 23.06.2019, 00:56

Ich weiß leider nicht, wie das mit den Kästchen geht, deshalb so:

"Exude hat geschrieben:
Wie kommt es aber dazu das sich manche nach Monaten oder Jahre wieder besser fühlen obwohl sie keine Diät gemacht haben und ihren Essgewohnheiten normal nachgegangen sind


Hallo Exude,
kennst du denn Floxies, bei denen das so war/ist?"

Ich denke bei mir ist das so.
2012 und 2015 Cipro. 2015 der Zusammenbruch. Wusste nicht warum. Weiß von dem Cipro erst seit 2,5 Wochen etwa.
Ich habe aber schon immer auf Kuhmilch und Produkte verzichtet. Aber eigentlich wegen der Intoleranz. Habe mich ausgewogen ernährt, wie man so schön sagt. Viel Gemüse, Salat, Abwechslung. Und ne Menge Kohlenhydrate. Ich liebe die. Echt. Seit der Darmsanierung 2016 nutze ich Pflanzenmilch (darf man so ja nicht mehr nennen. Ist jetzt Pflanzendrink). Obst vertrage ich nicht so gut. 2018 Feststellung Schwermetalle. Dachte das ist mein alleiniges Problem. Start Entgiftung mit Chlorella. Dann Bärlauch und schließlich Koriander. Und dazu Magnesium, Chrom, L-Lysin, MSM, Bittertropfen, Q10, Vit B Komplex, Biotin, Eisen Mangan, Zink, Alpha-Liponsäure, Cholin, Selen. Dann (Nov 2018) Feststellung Viren, Bakterien und Borrelien. Oreganoölkonzentrat, Leinöl, Hanföl, CBD Öl, Olivenblattsaft und Papayakerne dazu gefügt. Infrarotsauna. Eigenblutnosode Potenz XMK. Chelatinfusionen DMPS, ZN-DTPA.
Dann täglich Kakao getrunken in Pflanzendrink. Ungesüßt.
Schon ewig sehr wenig Wurst gegessen und die letzten 6 Jahre eher Wild, wenn Fleisch. Aber seit 2018 Fleisch stark reduziert.
Seit 2019 auch VitC und viiiieeel OPC. Immer mehr Beeren in die Nahrung aufgenommen. Und Kräuter. Natronwasser und Brennesseltee getrunken. Trotz allem etwas Schokolade genascht und gesalzene Kartoffelchips. Dann Vit D zu all dem anderen.
Zuletzt Glutathion vor den Chelatinfusionen.
Bis vor 2 Wochen viele Kohlenhydrate gegessen und trotzdem hat sich mein Zustand seit März 2018 verbessert. Von März bis November 2018 verschwanden die unerträglichen Schmerzen, blieben aber noch heftig. Das Brennen und Kribbeln, die Krämpfe wurden weniger. Dann schwere, sehr schwere Erschöpfung. Dachte ich sterbe. Nix ging mehr. Dann mit Therapie gegen Viren, Borrelien und Bakterien mehr Ruhe im Körper, der Dauerschwindel kommt nur noch gelegentlich. Die Ohrgeräusche und das Kopfrauschen verschwinden immer häufiger. Der Kopf wird immer Klarer. Die Vergesslichkeit und die Konzentrationsstörungen lassen nach. Die Sehstärke kommt zurück.
Ich konnte jetzt sogar wieder für paar Wochen Sport treiben. Dann riss wieder ne Sehne und Erschöpfung meldete sich wieder. Aber nicht so schlimm wie letztes Jahr. Aber auch Darmentzündung, Geruchsstörung stark. Hielt etwa vier Wochen.
Jetzt Magnesium-Natron Fußbäder am Abend.
Und es wird gerade wieder besser.


Und das nach vier Jahren Horrorzeit. Bin seit drei Jahren zuhause, arbeitsunfähig.

Und ich habe immer noch keine spezielle Diät gemacht.
Und trotzdem werde ich das mit dem low carb ausprobieren. Um ganz gesund zu werden bzw noch mehr Lebensqualität zurück zu gewinnen.

Ich hab da noch ne Frage. Stören geringe Mengen Zuckeralkohol und etwa zwei Tropfen Olivenöl das 16/8 Fasten? Das ist in meinem SD Medikament und den Wechseljahrhormonen enthalten.

Gruß, Fee

cf12
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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#12900

Beitragvon cf12 » 23.06.2019, 01:12

Hallo Krabiwi,

die Informationen sind sehr interessant, aber wie kann man diese "mitochondriale Todesspirale" durchbrechen? Ich kenne bisher noch kein dauerhaft funktionierendes "Programm". :think:

Viele Grüße und einen schönen Sonntag

cf12

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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#12901

Beitragvon Krabiwi » 23.06.2019, 01:43

@cf12

Keto u. Fasten um das Insulin-Signal zu unterdrücken, nach der obigen Grafik entsteht dann folgender Wirkungskreis:

↓Insulin -> ↑Mitophagie -> ↓Mt-Dysfunktion -> ↓ROS

viewtopic.php?p=12898#p12898


@Fee
Ich hab da noch ne Frage. Stören geringe Mengen Zuckeralkohol und etwa zwei Tropfen Olivenöl das 16/8 Fasten? Das ist in meinem SD Medikament und den Wechseljahrhormonen enthalten.

Es ist zwar noch nicht belegt aber es sollte bei den geringen Mengen vernachlässigbar sein. Versuch es einfach, wenn die Phase der Autophagie einsetzt das spürt man. Ich empfehle mittlerweile eher das 6/1 mit 40h Fasten wegen der Stammzellen-Biogenese.

Exude hat geschrieben:
Wie kommt es aber dazu das sich manche nach Monaten oder Jahre wieder besser fühlen obwohl sie keine Diät gemacht haben und ihren Essgewohnheiten normal nachgegangen sind

Hallo Exude,
kennst du denn Floxies, bei denen das so war/ist?"

Ich denke bei mir ist das so.
2012 und 2015 Cipro. 2015


Hier muss man natürlich anmerken, dass das bereits ganze 4-7 Jahre her ist, mit konsequentem low carb u. Fasten von Anfang an hätten sich die Symptome u. Schäden theoretisch nicht so weit hochgeschaukelt u. der Alptraum wäre womöglich bereits größtenteils nach 1-2 Jahren vorbei gewesen. So musste erst die antioxidative i.V. Therapie her um die Wende einzuleiten.

Aber selbst wenn die Symptome nachlassen ist der latente mtDNA-Schaden noch immens.

Man kann auch mit KH-reicher Ernährung über viele Jahre wieder genesen, möglich ist das unter Umständen in Abhängigkeit von Alter, Gesundheit, Schädigung, Selbstheilungskraft etc. Alle Studien weisen jedoch daraufhin, dass diese Glucose-Ernährung bei Mitochondriopathien suboptimal ist wegen erhöhtem ROS u. Hemmung der Autophagie. Man riskiert damit einen progressiven Verlauf der Mt-Pathie.

MfG
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

„Was bringt den Doktor um sein Brot? (a) die Gesundheit und (b) der Tod. Drum hält der Arzt, auf dass er lebe, uns zwischen beidem in der Schwebe.“ (Eugen Roth)

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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#12906

Beitragvon Fee1970 » 23.06.2019, 12:13

Danke Krabiwi,

ich versteh das jetzt.

Und was ist das 6/1 mit 40Stunden? Das hab ich noch nicht gelesen.
Ich hab jetzt 16/8 und 5/2 gelesen.
6/1? 6 Tage normal essen, 1 Tag fasten? Und was ist mit 40 Stunden?

Danke für Deine Geduld mit mir.

Gruß Fee.

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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#12916

Beitragvon Krabiwi » 24.06.2019, 00:42

Wichtige neue Studien zu Vermehrung von mutierten (deletierten) mtDNA-Kopien. Diese vermehren sich offenbar schneller (Selektionsvorteil) als Wildtyp (gesunde) mtDNA-Kopien u. können somit progressive Flox-Verläufe erklären.

Lösung des Rätsels der klonalen Expansion von mtDNA-Deletionen

Mitochondrien sind spezielle Zellorganellen, die ihr eigenes genetisches Material in Form von mitochondrialer DNA (mtDNA) enthalten. Schäden und Mutationen der mtDNA sind nicht nur an verschiedenen Erbkrankheiten des Menschen beteiligt, sondern spielen auch beim Altern eine wichtige Rolle. In beiden Fällen häufen sich Punktmutationen oder große Deletionen in den Zellen an, was zu Funktionsstörungen führt, sobald eine bestimmte Schwelle überschritten wurde.In den meisten Fällen handelt es sich um einen einzelnen Mutantentyp, der sich klonal ausdehnt und die die Wildtyp-mtDNA verdrängt, wobei verschiedene Mutantenmoleküle in verschiedenen Zellen amplifiziert werden. Die Herausforderung besteht darin, zu erklären, woher der Selektionsvorteil für die Akkumulation stammt,warum so viele verschiedene Deletionen diesen Vorteil zu besitzen scheinen und wie sich dieser Prozess auf Arten mit unterschiedlichen Lebensdauern wie Ratten und Menschen übertragen lässt. Aus dieser Perspektive geben wir einen Überblick über aktuelle Ideen, präsentieren eine Aktualisierung unseres eigenen Vorschlags und diskutieren die weitergehende Relevanz des Phänomens für das Altern.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5867847/



Mitochondrien: Biogenese und Mitophagiebilanz bei der Segregation und klonalen Expansion mitochondrialer DNA-Mutationen

Mitochondrien sind zytoplasmatische Organellen, die ein eigenes Genom mit mehreren Kopien enthalten. Sie sind in einem hochdynamischen Netzwerk organisiert, das aus dem Gleichgewicht zwischen Spaltung und Fusion resultiert und die Homöostase der mitochondrialen Masse durch mitochondriale Biogenese und Mitophagie aufrechterhält. Mitochondriale DNA (mtDNA) mutiert viel schneller als nukleare DNA. Insbesondere können mtDNA-Punktmutationen und -Deletionen somatisch auftreten und sich mit zunehmendem Alter akkumulieren, wobei sie mit dem Wildtyp koexistieren, einem Zustand, der als Heteroplasma bekannt ist. Unter bestimmten Umständen kann eine klonale Expansion der mutierten mtDNA innerhalb einzelner Zellen auftreten, was eine breite Palette schwerer menschlicher Krankheiten verursacht, wenn die Mutante den Wildtyp verdrängt.Darüber hinaus akkumulieren und expandieren mtDNA-Deletionen als Folge schädlicher Mutationen in Kerngenen, die an der Replikation und Aufrechterhaltung von mtDNA beteiligt sind, sowie in mitochondrialen Fusionsgenen (Mitofusin-2 und OPA1), was möglicherweise eine mtDNA-Nukleoidsegregation impliziert. Wir diskutieren hier, wie sich die Komplikationen der mitochondrialen Homöostase auf die intrazelluläre Vermehrung der mutierten mtDNA auswirken. Dieser Artikel ist Teil einer gerichteten Ausgabe mit dem Titel: Energiestoffwechselstörungen und -therapien.

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 2515000333


Klonale Expansion von mtDNA-Deletionen: Verschiedene Krankheitsmodelle, die mittels digitaler Tröpfchen-PCR in einzelnen Muskelzellen untersucht wurden

Deletionen in mitochondrialer DNA (mtDNA) sind eine wichtige Ursache für Erkrankungen des Menschen und ihre Anhäufung wurde in den Alterungsprozess einbezogen. Da mtDNA ein Genom mit hoher Kopienzahl ist, definiert die Koexistenz von deletierten und Wildtyp-mtDNA-Molekülen in einer einzelnen Zelle die Heteroplasmie. Wenn deletierte mtDNA-Moleküle, durch intrazelluläre klonale Expansion getrieben, ein ausreichend hohes Niveau erreichen, entsteht ein biochemischer Defekt, der zum Auftreten und Fortschreiten der klinischen Pathologie beiträgt. Folglich ist es wichtig, die Heteroplasmieniveaus in einzelnen Zellen zu bestimmen, um den Mechanismus der klonalen Expansion zu verstehen. Heteroplasmie spiegelt sich in einer Mosaikverteilung von Cytochrom-C-Oxidase (COX) -defizienten Muskelfasern wider. Wir wendeten die digitale Tröpfchen-PCR (ddPCR) auf einzelne Muskelfasern an, die durch Laser-Capture-Mikrodissektion (LCM) aus Muskelbiopsien von Patienten mit verschiedenen Paradigmen von Mitochondrienerkrankungen gewonnen wurden, die durch die Anhäufung einzelner oder mehrerer mtDNA-Deletionen gekennzeichnet sind. Durch die Kombination dieser beiden sensitiven Ansätze, ddPCR und LCM, dokumentieren wir unterschiedliche Modelle der klonalen Expansion bei Patienten mit einfacher und multipler mtDNA-Deletion, was unterschiedliche Mechanismen und Zeitpunkte für die Entwicklung eines COX-Mangels bei diesen molekular unterschiedlichen mitochondrialen Zytopathien impliziert.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6076247/
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

„Was bringt den Doktor um sein Brot? (a) die Gesundheit und (b) der Tod. Drum hält der Arzt, auf dass er lebe, uns zwischen beidem in der Schwebe.“ (Eugen Roth)

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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#15326

Beitragvon Krabiwi » 08.09.2019, 18:17

Ein wichtiger Reparaturmechnismus bei Mitochondriopathien ist der interzelluläre mtDNA-Austausch:

"Mitochondrien kennen keine Grenzen: Mechanismen und Funktionen des interzellulären Mitochondrientransfers"
"Mitochondrien regulieren mehrere Zellprozesse, einschließlich Kalziumsignalisierung, Apoptose und Zellstoffwechsel. Mitochondrien enthalten ein eigenes zirkuläres Genom, das für ausgewählte Untereinheiten der oxidativen Phosphorylierungskomplexe kodiert. Neuere Erkenntnisse zeigen, dass Mitochondrien nicht nur mütterlich vererbt werden, sondern auch Zellgrenzen überschreiten und somit horizontal zwischen Zellen übertragen werden können. Obwohl die physiologische Relevanz dieses Phänomens noch umstritten ist, rettet die Mitochondrienaufnahme mitochondriale Atmungsdefekte in Empfängerzellen und reguliert die Signal-, Proliferations- oder Chemotherapieresistenz in vitro und in vivo. In diesem Aufsatz werden die pathophysiologischen Konsequenzen des horizontalen Mitochondrientransfers skizziert und die zellulären und molekularen Mechanismen, die ihre interzelluläre Übertragung bewirken, einschließlich Tunnelung von Nanoröhren, extrazellulären Vesikeln, Zellfusion und GAP-Übergängen, untersucht. Die physiologische Relevanz des mitochondrialen Transfers und die mögliche therapeutische Anwendung dieses Austauschs zur Behandlung mitochondrialer Erkrankungen werden diskutiert."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5039171/

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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#15328

Beitragvon cf12 » 08.09.2019, 18:29

Hallo Krabiwi,

der interzelluläre mtDNA Austausch ist leider äußerst langsam und findet vorrangig bei benachbarten Zellen statt. :think:

Viele Grüße und einen schönen Sonntag

cf12

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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#15633

Beitragvon Krabiwi » 19.09.2019, 17:00

Sehr gute Animation der Endosymbiontentheorie vom Max-Planck-Institut:

https://www.youtube.com/watch?v=9LTMDLDsL98



Mitochondriale Dynamik unter dem Fluoreszenzmikroskop:

https://www.youtube.com/watch?v=CIXY-Ns5vks
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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#16152

Beitragvon Krabiwi » 07.10.2019, 20:48

Wurde heute bei einem Testergebnis eines Gefloxten auf einen neuen Laborwert aufmerksam.

Die sog. Antimitochondriale Antikörper (AMA), hier scheint es sich um Antikörper zu handeln die es auf Mitochondrien abgesehen haben. Hr. Dr. Pieper lässt scheinbar darauf testen, es wäre interessant ob das ein Wert ist der generell bei Gefloxten erhöht ist.

Gibt es weitere bei denen dieser Wert getestet wurde u. ggfs. erhöht ist? Ein potenzieller Floxmarker?

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Das wäre ein Indikator der darauf schließen ließe, dass das Immunsystem die Mitochondrien angreift. Stellt sich die Frage ob dies eine Maßnahme ist um die mutierten Mt zu zerstören damit diese sich nicht vermehren können oder ob hier keine Selektion stattfindet und einfach alle Mt angegriffen werden.

Man findet zu dem Thema nicht viele Infos und es scheint vieles ungeklärt zu sein und bisher wurde lediglich ein Zusammenhang mit Lebererkrankungen nachgewiesen.

Es ist wichtig zu wissen, dass der Körper Antikörper gegen die eigenen Mt bilden kann, dass eröffnet Raum für neue Theorien. Da sich die Immunreaktion gegen Bestandteile des eigenen Körpers richtet, handelt es sich hier um eine Autoimmunreaktion.

Theoretisch betrachtet der Körper in dem Fall seine Mt als schädliche Bakterien und bildet Antikörper gegen diese. Die Frage ist warum er das tut, weil er seine Mt wegen der mutierten/veränderten mtDNA u. dem erhöhten ROS als schädlich betrachtet u. diese somit bekämpft?

https://en.wikipedia.org/wiki/Anti-mito ... l_antibody

https://www.gesundheit.gv.at/labor/labo ... qual-amaq2
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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#16157

Beitragvon cf12 » 07.10.2019, 22:03

Hallo Krabiwi,

vielen Dank für die interessanten Informationen! Kann man den AMA Wert evtl. durch die hochdosierte Gabe von Vitamin D beeinflussen ("Modulation" des Immunsystems)? :think:

Viele Grüße und einen schönen Abend

cf12

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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#16211

Beitragvon Krabiwi » 09.10.2019, 20:15

Eine sehr gute Animation zum Thema DNA und wie aus dieser die Proteine und Enzyme aus Aminosäuren nach Bauplan zusammengesetzt werden. Da wird einem abermals bewusst wie wichtig eine gute Aminosäurenquelle in der Ernährung ist um für Baumaterial zu sorgen.

Wenn eine Aminosäure sowie Cofaktoren fehlen, kann folglich das Protein nicht oder nur fehlerhaft gebaut werden. Da FC's die Toposoimerase über Mg2+ hemmen, hindern diese folglich das Auslesen sowie die Replikation mindestens der mtDNA, möglicherweise aber auch der nDNA? Das könnte theoretisch dazu führen, dass antioxidative Enzyme wie SOD, SOO oder GSH nur noch gehemmt gebildet werden.


https://www.youtube.com/watch?v=gG7uCskUOrA


https://www.youtube.com/watch?v=X_tYrnv_o6A

https://www.youtube.com/watch?v=fpHaxzroYxg

Wie das alles zusammenwirkt ist ein wahres Wunder des Kosmos. Dass in diesem komplexen Mikrokosmos die Medikamente u. andere Umweltgifte einiges durcheinanderbringen u. beschädigen können kann man sich gut vorstellen.
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Re: Der Schub, Rückfall - Was verbirgt sich dahinter? Mitochondriale Dynamik

#16312

Beitragvon Krabiwi » 13.10.2019, 23:14

In der Studie gibt es eindrucksvolle Videos die die Dynamik der Mt in den Zellen zeigen. Hier wird ein Phänomen erörtert bei dem Mt ihre mtDNA in das Zytoplasma abgeben.

https://science.sciencemag.org/content/ ... 8/eaao6047

EINFÜHRUNG
Das Interesse an der Rolle der Zelltodpfade und des schädigungsassoziierten molekularen Musters (DAMP) bei der Gestaltung von Entzündungs- und Immunantworten ist explosionsartig gestiegen. Mitochondrien spielen eine zentrale Rolle im intrinsischen Apoptoseweg, der klassischen Form des programmierten Zelltods. Mehrere mitochondriale Bestandteile wurden als DAMPs in Betracht gezogen, einschließlich mitochondrialer DNA (mtDNA). Jüngste Arbeiten haben gezeigt, dass die Aktivierung der intrinsischen BAK- und BAX-vermittelten Apoptose zu einer mtDNA-abhängigen Auslösung des angeborenen cGAS / STING-Immunwegs führt, was zur Interferonproduktion vom Typ I durch absterbende Zellen führt. Die apoptotische Caspase-Kaskade unterdrückt normalerweise dieses mtDNA-induzierte cGAS / STING-Signal und macht die Apoptose „immunologisch stumm“.

RATIONALE
Es wird angenommen, dass während der Apoptose mtDNA in das Zytoplasma freigesetzt wird. Zusätzlich zur Apoptose wurde der Verlust von mtDNA aus der Matrix mit Erkrankungen wie HIV- und Dengue-Infektion, Calciumüberladung, Bestrahlung oder entzündlichen Erkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes oder rheumatoider Arthritis in Verbindung gebracht. MtDNA-Flucht aus den Mitochondrien wurde jedoch nicht in Echtzeit dokumentiert.

ERGEBNISSE
Unter Verwendung einer Kombination aus Lichtblattmikroskopie mit lebenden Zellen, 3D-Mikroskopie mit strukturierter Beleuchtung, korrelativer Lichtelektronenmikroskopie und Elektronenkryotomographie fanden wir, dass nach BAK / BAX-Aktivierung und Cytochrom-C-Verlust das mitochondriale Netzwerk zusammenbrach und BAK / BAX groß wurde Poren traten in der äußeren Membran auf. Diese BAK / BAX-Makroporen ermöglichten der inneren Membran einen Auslass, durch den sie einen Hernienbefall durchführte, wobei mitochondriale Matrixkomponenten, einschließlich des mitochondrialen Genoms, mitgeführt wurden. Eine Untergruppe der hernierten inneren Membranen verlor ihre Integrität, so dass mtDNA dem Zytoplasma ausgesetzt werden konnte.

FAZIT
Eine umfangreiche Literatur legt nahe, dass mtDNA unter einer Vielzahl von Umständen außerhalb der Mitochondrien - und sogar außerhalb der Zelle - gefunden wird. Unsere Studie liefert eine mechanistische Beschreibung der Freisetzung aus den Mitochondrien. Die Freisetzung von mtDNA aus den Mitochondrien während der Apoptose erfolgt unabhängig von der Caspase-Aktivität. In normalen Zellen dämpfen Caspasen jedoch die nachfolgende cGAS / STING-vermittelte Interferon-Reaktion, indem sie einen raschen Zellkollaps und eine schnelle Clearance bewirken. Mitochondriale Hernien könnten einen allgemeinen Mechanismus der mtDNA-Flucht darstellen. Neben der BAK- und der BAX-Oligomerisierung kann es alternative Auslöser geben, z. B. andere porenbildende Proteine ​​(vom Wirt oder Krankheitserreger abgeleitet) oder mitochondriale Belastungen, die zum Auftreten dieses Phänomens führen.
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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