Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

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PeterPan
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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4688

Beitragvon PeterPan » 14.04.2018, 12:45

Dr.Pieper hat geschrieben:Guten Morgen an Alle, ich wollte heute ein generell sehr wichtiges Thema einstellen, das Glutathion:

In der Praxis sehen wir doch relativ häufig teils dramatisch niedrige Glutathionspiegel bei FQAD. Ich will hier kurz erläutern, wie das zusammenhängt.

Glutathion, ein wichtiges schwefelhaltiges tripeptides Thiolmolekül, leidet als wichtigstes endogenes Redoxmolekül der menschlichen Zelle besonders unter dem Angriff der FQ. Es konnte gezeigt werden, dass bereits intrazelluläre Konzentrationen, die um den Faktor 1000 (!) kleiner sind als therapeutische Dosen, die intrazelluläre Konzentration von Glutathion um 20 – 50% reduzieren.
Nicht umsonst jedoch wird Glutathion als „Mutter aller Antioxidantien, Meister der Entgiftung und Maestro des Immunsystems“ bezeichnet.
Die nichtenzymatische antioxidative Kapazität der Zelle beruht weitgehend auf Glutathion. Außerdem führt es das Recycling durch von Vitamin C und E zurück zur reduzierten Form und hat zahlreiche weitere biologische Funktionen.
Der Körper produziert zwar sein Glutathion selbst, es wird jedoch durch Ernährungsfehler, Umweltgifte, Medikamente, Stress, Traumen, Altern, Infektionen, Krankheiten und Bestrahlungen ständig dezimiert (wie eben auch in extremer Form durch therapeutische Dosen von FQ !), sodass es nicht selten zu Glutathion- mangelzuständen kommt.
Therapeutisch kann sowohl der wichtigste limitierende Baustein des Glutathions gegeben werden (Acetyl-Cystein 600 mg/die), es wird jedoch auch erfolgreich per Infusionem verabreicht (Manche Patienten schwören auch auf die orale, allerdings sehr teuere Form des acetylierten Glutathions).
Wir infundieren Glutathion initial mit 600 mg, steigern auf 1.200 mg und dann auf eine Erhaltungsdosis von 1.800 mg pro Infusion und Woche, meist kombiniert mit anderen Substanzen, vorzugsweise Liponsäure und Vitamin B12 als Hydroxocobalamin. Vitamin B12-Mangel ist im Tiermodell mit schwerstem oxidativem Stress verbunden. Tomohiro konnte zeigen, dass bei B12-Mangel der Glutathionspiegel wie auch die Aktivität der MnSOD, Gesamt-SOD und Katalase signifikant bis zu 66% vermindert sind. Gleichzeitig sinkt der Ascorbinsäurespiegel der Zelle. Dies zusammen mit durch den oxidativen Stress aktivierte Metalloproteinasen führt wiederum zur Degradierung von Kollagen-Protein, ein ganz ähnlicher Mechanismus wie bei den FQ, der sicherlich negativ synergistisch wirken dürfte.
Schönes Wochenende, DrPieper



Vielen Dank. Das war eine Frage, die ich die Tage bereits gestellt habe.
Bei mir wurde damals auch mit 600mg angefangen. Das man es steigern sollte ist eine gute Info für meinen derzeitigen Arzt.



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Krabiwi
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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4692

Beitragvon Krabiwi » 14.04.2018, 13:58

Hallo Dr. Pieper,

Danke für den Erfahrungswert mit der Glutathiondosierung. Kommt mir gerade recht, hatte letzten Mittwoch meine erste vorsichtige Infusion (300 mg) nach der großen Ozontherapie, spürbare Besserung seitdem. Nächste Woche geht es mit 2x 600 mg weiter.
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

Ansätze basieren auf Dr. Michalak et al, Selbsttherapie erfolgt in Eigenverantwortung, Verträglichkeiten variieren individuell, eine völlige Genesung ist nicht garantiert.

Levoflox26
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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4699

Beitragvon Levoflox26 » 15.04.2018, 08:55

Herzlichen Dank, Dr. Pieper. Es ist prima, dass sie jetzt hier sind. :handgestures-thumbupleft:

Zwinge
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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4705

Beitragvon Zwinge » 15.04.2018, 21:12

Hi Dr. Pieper, hört sich irgendwie komisch an. Zu Dr. Pieper würde "Sehr geehrter..." besser passen. "...die immensen schäden durch die FQs lassen nun sehr viele rasch gealterte und schadhafte mitos entstehen. .....ein therapeutischer ansatz ist daher, die alten mitos in die apoptose, den zelltod zu treiben. dies gelingt zum beispiel durch höhentraining, bei fortgeschrittenen krankheitsstadien ist aber auch schon moderates training ohne sauerstoffarmut ausreichend. noch effektiver ist das fasten, ein ohnehin probates therapeutikum bei mitochondrienschwäche." Hier im Forum gibt es auch Artikel, deren Aussage ist, dass durch Fluorchinolone viele Zellen in einen Zustand, der als Seneszenz bezeichnet wird, getrieben werden. In diesem Zustand gibt es weder vor noch zurück. Das heißt Gesundung nicht mehr möglich, Zelltod aber auch nicht mehr. Der Artikel handelte von der Leber. Dort ballen sich diese Zellen zusammen und es werden Antikörper wie bei einer Entzündung gebildet.
Fasten ist ein sehr weiter Begriff. Die Meinungen, allein schon darüber wie das Fasten aussieht gehen sehr weit auseinander. Mich würde interessieren, ob es eine Definition für's Fasten im medizinischen Sinne (nicht religiös) gibt? Alles was ich bisher gehört habe kommt mir so vor wie in der Ernährung. Viele Gegensätzliche Meinungen, immer wieder Revisionen sind unbefriedigend. Ich halte Fasten, beim derzeitigen Erkenntnisstand der Wissenschaft auch für die einzig Nebenwirkungslose und zielführende Lösung für gefloxte aber auch bei vielen anderen gesundheitlichen Problemen.
"...da FQs aber auch einen spezifischen DNA-schädigenden aspekt haben, nämlich die hemmung der topoisomerase, war mein anliegen zu betonen, dass dieser effekt im genom wahrscheinlioch keine große rolle spielt." In einem Artikel fand ich: We evaluated histone and DNA demethylation by the JMHD and TET1 families of dioxygenases, respectively. These dioxygenases play roles in determining the epigenetic status of chromatin. .....Inhibition of TET1 results in global accumulation of 5-methylcytosine in genomic DNA. ....confirming that loss of these activities is due to enzyme inhibition. LC-MS analysis also showed an increase in 5-methylcytosine levels in the genomic DNA of cells treated with 0.5 mM CIPRO, NOR, or ENRO for 4 h in hypoxia compared with controls" aus "Nonantibiotic Effects of Fluoroquinolones in Mammalian Cells" Received for publication, June 10, 2015, and in revised form, July 14, 2015 Published, JBC Papers in Press, July 23, 2015, DOI 10.1074/jbc.M115.671222 Grüsse Zwinge

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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4711

Beitragvon mohogik » 16.04.2018, 13:27

Krabiwi hat geschrieben:Hallo Schorsch,

könnte daran liegen, dass der Körper des Betroffenen wegen der gehemmten Hydroxylase nun starres Kollagen I produziert, also fehlerhaftes Kollagen ohne Hydroxy-Prolin. Dr. Pieper hatte das weiter oben bereits detailliert ausgeführt, inklusive der Problematik, fehlerhaftes Kollagen durch gesundes Kollagen zu ersetzen. Supplementiert der Betroffene regelmäßig Eisen und Hydroxy-Prolin mittels NEM?

Viele Grüße


Hi, ich bin derjenige mit dem Kollagen Screening. Die Anteile der einzelnen Kollagen-Typen (mehrheitlich I bis III) waren im richtigen Verhältnis vorhanden. Somit lag oder liegt in meinem Fall kein Defekt in der primären Kollagensynthese statt. Und fehlerhaftes Kollagen lässt sich nicht mit gesundem Kollagen ersetzen (auch wenn das die ganze NEM-Fraktion nicht hören will). Kollagen kann nur vom Körper selber synthetisiert werden. Supplementiertes Kollagen kann vielleicht die notwendigen Proteine als Katalysator bei der Synthese liefern. Aber wenn der ganze Enzymatische bzw. Syntheseprozess kaputt ist, dann fördert man mit der Supplementierung eher die Produktion von falschem Kollagen. Auch bringt die Eisen-Supplementierung bring post-Flox nicht viel. Weil die Eisen-Chelatierung nur der initiale Zünder sind für die epigenetischen und enzymatischen Veränderungen. Einmal im Gang, kann man die nicht mehr durch Eisensupplementierung lösen. Geholfen hätte das unter Umständen nur während der FC Therapie. Trotzdem vielen Dank für dein Feedback!

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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4730

Beitragvon mohogik » 17.04.2018, 14:41

Dr.Pieper hat geschrieben:
da FQs aber auch einen spezifischen DNA-schädigenden aspekt haben, nämlich die hemmung der topoisomerase, war mein anliegen zu betonen, dass dieser effekt im genom wahrscheinlioch keine große rolle spielt.



Dieser Meinung bin ich auch. FC haben keinen Einfluss auf unsere Genom, das heisst sie verursachen keine genetischen Mutationen oder Veränderungen mit Ausnahme der mtDNA. Die Studie von Badal et al. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26205818 erhärtet nur die Vermutung, dass durch Flox epigenetische Veränderungen stattfinden. das heisst eine genetische modifikation ohne eigentliche veränderung der DNA oder des erbgutes. hier kommt wieder mein bar-code-scanner vergleich aus dem supermarkt. nicht der bar-code ist fehlerhaft, sondern der scanner, welcher den DNA- bzw. bar-code nicht vollständig lesen kann. das ergebnis ist aber dasselbe: eine fehlerhafte neue Zelle. ob der körper in der lage ist, epigenetische veränderungen zu korrigieren und diese nicht sogar an die nachkommen vererbt, ist bisher nur unzureichend erforscht.

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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4754

Beitragvon Dr.Pieper » 20.04.2018, 17:02

Guten Tag zusammen, ich wollte an verschiedenen Stellen nochmal nachhaken:

Kollagenscreening:

mohogik, das Screening ist eine sehr interessante Erweiterung des Diagnosespektrums (wo hast du es machen lassen? Gibt es einen schriftlichen Endbefund?). Ich glaube aber, du ziehst daraus für Dich vielleicht doch zu fatalistische Schlüsse. Ich kann das natürlich so nicht gut interpretieren, aber es resultiert durch die FQ ein extrem komplexer Schaden in der Sehnenzelle. Hemmung der Kollagensynthese ist nur ein - sehr wichtiger - Anteil, natürlich gibt es wahrscheinlich in allen Zellen durch FQs induzierte Veränderungen in der Genexpression und Epigenetik (ein epigenetisches Schlüsselvitamin ist übrigens die Folsäure) und die Hemmung des wichtigen Entgiftungsenzyms Cytochrom P-450 sowie insgesamt von Entgiftungsprozessen.
(Regmi NL et al., Inhibitory effect of several fluoroquinolones 
on hepatic microsomal cytochrome P-450 1A activities in dogs, Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, vol. 28, no. 6, pp. 553–557, 2005 )
Die im Zellkern geschützte DNA hat wie ich schon erwähnte den Vorteil, dass sie durch einen sehr effektiven Reparaturmechanismus dauernd gewartet wird. Daher sind „Erbschäden“ bei FQAD-Patienten meines Wissens nicht bekannt.
Die Frage bei diesen Veränderungen ist aber, inwieweit haben sie in der Sehnenzelle überhaupt einen krankheitrelevanten Aspekt?? Denn Sehnen gehören zu den bradytrophen Geweben, d.h. sie teilen sich kaum. Dadurch limitiert sich natürlich auch jeder negative Effekt, der die Zellteilung beeinflußt. Das gleiche gilt im übrigen für Muskel- und Gehirnzellen.
Ein wichtiger, bisher meines Wissens kaum wissenschaftlich gewürdigter Aspekt ist der raumgreifende Faktor der Chelatkomplexe, das dürfte beispielsweise auch das Endoplasmatische Reticulum, den Zellmülleimer, sehr deutlich betreffen. In einer Sehnenzelle muß es nach FQ-Abgriff so schlimm aussehen wie in den Strassen von Neapel zu den schlimmsten Zeiten des Müllstreiks. Alles ist dicht gedrängt, die normalem Zellabläufe sind durch den Ballast der Protein-Chelatkomplexe extrem verlangsamt. Das behindert nicht nur die Regenerationsfähigkeit, sondern jegliche Proteinsynthese und die Entgiftungsprozesse, jedenfalls stelle ich mir das so vor. Daten gibt es dazu nicht. Ein Kollagenbild wie Deines, mohogik, würde sich dadurch aber erklären.
„Eisensupplimentierung bringt post-flox nicht viel“ kann man so auch nicht sagen, da Eisen für die Kollagensynthese nur eine untergeordnete Rolle spielt, für viele andere Enzymsystem aber eine sehr wichtige. Außerdem haben wir ja das große Problem, das wir letztlich gar nicht wissen, was wieviel bringt und unsere Therapie aus den pathogenetischen Ansätzen, die wir kennen, zusammenbauen müssen. Und dazu gehört aus meiner Sicht auf jeden Fall das vorsichtige, langfristige Ergänzen und Auffüllen der Eisenspeicher und die Gabe der anderen zweiwertigen Metalle - über Jahre!

Zellalterung / Fasten:

Es ist grundsätzlich zu unterscheiden zwischen der Alterung von ganzen Zellen, was in der Leber bei FQAD durchaus eine Rolle spielen könnte aber in der Literatur nicht so hoch gehängt wird (die Leber ist ja ein „Luxusorgan“, die kann einiges an Schäden ausgleichen) und der Alterung der Mitos, die einen enormen krankheitsauslösenden Effekt bei der FQAD haben.
Die kranken Mitos zum Absterben zu bewegen, also in die Apoptose zu treiben, ist ein wichtiges therapeutisches Ziel. Dadurch wird praktisch im Sinne eines Mikro-Darwinismus das gesunde leistungsfähige Mito selektiv gestärkt.

Fasten ist dafür eines der probatesten Mittel. Fastentherapien führen wir seit über 10 Jahren durch und es hat sich aus meiner Sicht eindeutig gezeigt, dass das intermittierende Fasten die einfachste, beste und nebenwirkungsärmste Methode ist, d.h. für jeden ohne ärztliche Begleitung problemlos durchführbar:
Das Vorgehen ist denkbar einfach, man fastet einfach jede Woche für einen Tag und das als Dauertherapie! An dem Tag viel Trinken, vorzugsweise Sencha oder Zinnkraut-Tee und eben NICHTS essen. Den Folgetag möglichst vorsichtig wieder anfangen, sodaß auch der Folgetag noch kalorien- oder zumindestens kohlenhydratreduziert ist. Fertig!
Bitte für jeden im Forum: Versuchen! Dauert teilweise bis zu einem Jahr, bis der Tag etabliert ist und problemlos klappt. Der Körper wehrt sich anfangs auf vielfältige Art, die Psyche auch. Wenn Ihr das aber dann mal könnt, ist es ein wunderbarer und energetisch unvergleichlicher Zustand!!
Man muß sich vorstellen, das wir mit unserem Stoffwechsel in der Steinzeit im Fastenzustand Höchstleistungen vollbracht haben, stunden- und tagelang hinter einem Wild hergejoggt sind um es am Ende noch punktgenau mit einer Lanze zu erlegen und ins Lager zurückzubringen. Dafür hat unsere Zelle ein eigenes extrem effektives Programm entwickelt, in dem sogenannte Sirtuine eine große Rolle spielen. Und sobald wir in der Lage sind, dieses Steinzeitprogramm wieder zu aktivieren, haben wir einen wertvollen energetischen Baustein für die FQAD-Heilung!

Allen ein schönes Wochenende und: positiv bleiben!
DrPieper

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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4774

Beitragvon Krabiwi » 21.04.2018, 17:25

Hallo zusammen,

kurze Frage an die Chemiker. Die Mineralien und Spurenelemente liegen im Körper als Kationen vor, Proteine als Anionen.

Nun haben wird die Struktur eines FQ-Moleküls mit jeweils einem negativen und positiven Ende, somit kann das FQ-Molekül Verbindungen mit Mineralien und Proteinen eingehen.

Bild

Meine Frage um den Feind in meinem Körper besser zu verstehen ist nun, kann das FQ-Molekül GLEICHZEITIG mit einem Mineral sowie Protein eine Verbindung bilden? So dass z.B. vorne ein Cu-Kation und hinten ein GABA-Anion dranhängt? Von der Logik vermute ich ja.

Welche Konsequenz hätte das für den Komplex? Wäre ein solcher Chelatkomplex instabiler, so dass sich das Protein oder Mineral einfacher löst?

Es gibt ja die Theorie, dass Mineralien das Protein aus dem Chelatkomplex befreien kann. Wie passt das zusammen?


"If new research would confirm the existence of FQs in the cells and mitochondria in the amounts making possible their permanent interactions with proteins and cations even after many years of FQ application, the research must focus on methods on how to remove FQs from strong protein and cation complexes. The simplest way seems to be the application of increased doses of metal cations Fe2+, Cu+, Mn2+, Zn2+, and Mg2+ which are natural FQ-competitors for protein-binding sites. "

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5632915/
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4776

Beitragvon Dr.Pieper » 21.04.2018, 19:07

Hallo krabiwi, hier sieht man wie Cipro ein dreivalentes Eisenion in die Zange nimmt. Ich bin kein Biochemiker, aber für ein Anion ist da jetzt kein Platz mehr.


Cipro-Eisen-Chelat.tiff


Übrigens bilden FQ mit GABA keine chelatkomplexe, sondern sie besetzen im Gehirn die GABA-Rezeptoren OHNE aber eine entsprechende relaxierende Wirkung zu haben, es sind sogenannte Antagonisten an dem GABA-A-Rezeptor.

GABA ist einer der wichtigsten inhibierenden Neurotransmitter im menschlichen Gehirn und hat dadurch eine beruhigende Wirkung auf die Psyche und das ZNS. Valiumähnliche Medikamente (Benzodiazepine) etwa verstärken GABA-Wirkungen im Gehirn durch Interaktion mit dem GABA-A Rezeptor. Auch FQs sind fähig an diesen Rezeptor zu binden, was allerdings den gegensätzlichen Effekt von Benzodiazepinen hat, da FQs den GABA-Rezeptor nicht stimulieren, son- dern antagonisieren (bestimmte Schmerzmittel, NSAR, können diesen Effekt der GABA-Rezeptor Blockade noch verstärken). Der damit verbundene Verlust an GABA-Aktivität bewirkt einen stimulierenden Effekt auf das ZNS, der von leichten Schlafstörungen und Agitation bis zu Halluzinationen und epileptischen Anfällen führen kann (Besonders stark betroffen sind hierbei Patienten, die während oder kurz vor Einnahme der FQs unter dem Ein uß von Benzodiaze- pinen standen oder gestanden haben). Verschlimmernd kommt noch hinzu, dass bestimmte FQs wie z.B. Ciprofloxacin durch die Hemmung des Leberenzyms CYPIA2 die Leberentgiftung von Kaffee und Tee herabsetzen und damit noch zu dem stimu- lierenden ZNS-Effekt beitragen, immerhin reduzieren manche FQ die Koffein-Clearance um 84%.
Die neuropsychiatrischen Störungen sind von der FDA und in Studien wie folgt beschrieben: Depression, Angst- und Panikattacken, Psychosen, Hal- luzinationen, Paranoia, Schlafstörungen, Parästhesien, Tinnitus, Hypersensitivität für Licht und Lärm, Tremor, Zuckungen, Eintrübungen bis hin zu Bewußtlosigkeit, kognitive Einschränkungen bis hin zur Amnesie, Delir, Krampfanfälle und Selbstmordgedanken. Suizide unter FQ-Einfluß sind dokumentiert.


(As an action secondary to their primary antimicrobial effect, they are capable of binding to certain receptors in the brain, spinal cord, and peripheral nervous system. The primary receptor type affected is the GABA-A receptor, which is the exact same receptor that benzodiazepines act on.
When a fluoroquinolone binds to a GABA receptor, the result is the polar opposite of the effect of CNS depressants like benzodiazepines. Fluoroquinolones are antagonists of the GABA-A receptor, meaning that they prevent the binding of GABA and can displace other molecules bound to the receptor, such as benzodiazepines.[1] GABA is an inhibitory neurotransmitter and drugs which enhance its action, like benzodiazepines, cause sedation. The GABA receptor blockade caused by a fluoroquinolone results in a CNS stimulant effect, with neurological manifestations ranging from mild insomnia and agitation to hallucinations and seizures.[2] Anyone can suffer these side effects, but individuals prescribed benzodiazepines are notably much more prone to experiencing these adverse neuropsychiatric reactions.)

Gruß, DrPieper
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Cipro-Eisen-Chelat.tiff

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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4779

Beitragvon Krabiwi » 22.04.2018, 16:57

Hallo Hr. Dr. Pieper,

wie immer Danke für die ausführliche Antwort.

Selbst wenn Cipro das Fe-Kation von allen 3 Seiten chelatiert bleibt noch bei jedem Cipro-Molekül ein positiver Pol der Protein-Anionen chelatieren könnte, oder irre ich mich?

Ist ein solch massiver FQ-Fe Chelatkomplex überhaupt noch vom gesunden Körper im Rahmen von Phase 2 Entgiftungssystem zu binden und auszuleiten?

Welche Schäden verursacht ein solcher Komplex, die FQ's sind ja zumindest gebunden und reagieren daher nicht mehr mit intrazellurärem Mg.

Noch ein paar Fragen bzgl. Mitochondrien, warum werden insbesondere Mitochondrien des Kollagens angegriffen? Liegt dies daran, dass diese wenig durchblutet sind und somit hier die Mineral- bzw. Magnesiumreserve am geringsten ist, so dass die FQ's zwangsweise das Mg aus den Mitochondrien ziehen müssen?

Oder liegt es daran, dass Kollagenzellen weniger Mitochondrien besitzen als andere Körperzellen und somit schneller zerstört und entzündet werden?

Wie lange dauert es bis Mitochondrien altersbedingt sterben bzw. sich replizieren, ist dies abhängig vom Zelltyp?

Wenn sich ein beschädigtes Mitochondrium repliziert, ist das Neue dann gesund oder ebenfalls beschädigt? Sie hatten bereits erwähnt, dass einige Reserve-DNA-Sätze vorhanden sind.

Viele Grüße
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4783

Beitragvon Dr.Pieper » 22.04.2018, 21:21

Hallo Krabiwi, zu den verschiedenen Punkten:

Ob an dem Chelatkomplex noch ein Anion andocken kann, weiß ich nicht, wie gesagt, bin kein Biochemiker (aber wir haben doch hier im Forum jemanden,oder?)

Protein-Chelat-Komplexe stelle ich mir räumlich ehrlich gesagt noch deutlich größer vor und das ist ja gerade das Problem: sie werden eben extrem langsam abgebaut und behindern die Zellmechanik erheblich ( siehe mein Beispiel von Neapel). Außerdem werden alle chelatierten Stoffe, seien es Mineralien oder Proteine, dem Funktionsprozess entzogen, der Zelle mangelt es erstmal daran.

FQ-Schäden teilen sich grundsätzlich in drei Angriffspunkte (siehe unten) : 1. die Kollagenstörung, 2. Die Mitochondrienstörung, ausgelöst durch erheblichen oxidativen Stress, macht sich vorrangig in Muskel- und Gehirnzellen bemerkbar, weil dort die größte Anzahl an Mitos vorkommt (bis zu 2000 pro Zelle!). Sehnenzellen sind bradytroph, sie benötigen nicht viel Energie und haben daher sehr wenig Mitos. Dort ist also die Mitochondrienstörung nur ein untergeordnetes Problem, die Kollagenstörung hingegen ein massives. 3. Neurotoxische Störungen einschl Störungen des GABA-Systems.

Wenn sich ein eingeschädigtes Mito repliziert, werden grundsätzlich auch die Schäden in den neu gebildeten Mitos übernommen. Daher versucht man ja auch, die kranken Mitos auszusortieren.

Hier nochmal, was ich in meinem Artikel zu den FQ-Schäden geschrieben habe:

Die Nebenwirkungen und die Toxizität der FQs beruhen im Wesentlichen auf drei Ursachen:

1. Pathogenese der Kollagenstörung

Am bekanntesten sind inzwischen die chinolon-induzierten Tendopathien mit Sehnenrupturen und Tendinitiden, die über das Sehnengewebe hinaus allerdings auch alle anderen kollagenhaltigen Gewebe (Haut, Unterhaut, Gelenke, Kapseln, Bänder, Gefäß- wände, Knorpel, Muskeln etc.) schädigen können. Die Toxizität dieser Nebenwirkung korreliert offenbar mit den Methyl-Piperadinyl-Seitengruppen in Position 7, sodaß diesbezüglich Ofloxacin und Levofloxacin ein höheres Risiko haben als beispielsweise Ciprofloxacin.

So sind neben den häufigen Achillessehnenrupturen praktisch alle anderen kollagen-assoziierten Schäden denkbar und/oder bereits dokumentiert, zum Beispiel Aortenaneurysmen und -dissektionen, Netzhautab- lösung , kindliche Arthropathien und mul- tiple weitere Sehnenschäden, Sehnenabrisse, Muskelrisse, Leistenhernien, Wundheilungsstörungen, Naht- und Anastomoseninsuffizienzen etc.
Auf zellulärer Ebene (in Sehnenzellgewebe) sind hierfür folgende Mechanismen verantwortlich und nachgewiesen: Schwellung und Erweiterung der Mitochondrien als Ausdruck eines Mitochondrienschadens, Zellschrumpfung gefolgt von Phagozytose, damit Reduktion zytoskelettaler Strukturen, reduzierte Fibrillendurchmesser, Zellablösung von der extrazel- lulären Matrix, Hyalinisierung der Kollagenbündel, Reduktion von Signalproteinen und Proteinen des Zytoskeletts, Hemmung der Kollagen- und Proteoglycansynthese, Elastin- und Fibronectinschwund, Induktion der Matrix-Metallo-Proteinasen (MMP-1, -2 und -13) und Apoptosemarker Caspase-3, Down-regula- tion und Inhibition wichtiger Enzymsysteme (Cyclin B, CDK-1, CHK-1, focal adhesion kinase-phophorylation), dadurch u. a. eingeschränkte Migrationsfähigkeit der Tenozyten und Destruktion der extrazellulären Matrix.
Chelatbildung mit Magnesium- und Eisenionen und die Unfähigkeit des Sehnengewebes, Elektrolytschwan- kungen schnell wieder auszugleichen, begünstigen die tendotoxischen Effekte. Darüberhinaus führen die Chelatkomplexe über eine Hemmung von Dioxygena- sen (DOXG) zu einer mangelnden Kollagen-Prolin-Hydroxylation, wodurch die mechanischen Eigenschaften des Kollagens signifikant verschlechtert werden. Die Magnesiumverarmung dürfte zusätzlich einen negativen Effekt auf die Chondrozyten haben.

2. Pathogenese der Mitochondrienstörung

Eine weitere wichtige Pathogenese von FQAD ist die mitochondriale Toxizität.
Verantwortlich hierfür ist u.a. die Hemmung des Enzyms Topoisomerase II. Es ist das menschliche Pendant zur bakteriellen Topoisomerase und Gyrase und ein mitochondrienständiges Enzym. Außerdem bilden FQs Chelatkomplexe mit bivalenten Kationen (z.B. Mg, Mn, Ca, Cu, Zn, Fe, Co und wahrscheinlich Se, verbunden mit einer deutlichen Verarmung) und Proteinanionen und stören dadurch empfindlich multiple zelluläre Vorgänge, u.a. auch der Cytochrome. Mg und Zn beispielsweise sind wichtige Kofaktoren für über 300 zelluläre Enzymsysteme. Das Magnesiumdefizit wird auch als Erklärungsmodell für den durch FQs induzierten Diabetes mellitus Typ II herangezogen, der sich wiederum negativ auf die Mitochondrienfunktion auswirken dürfte. Michalak beschreibt ebenfalls den erheblichen durch FQs generierten oxidativen Stress, der seinerseits wahrscheinlich über eingeschränkte Entgiftungssysteme (SOD, GSH, GPx etc.) zu einer Schwächung der Mitochondrienleistung und damit Reduktion der ATP-Produktion führt.

Diesbezüglich erschwerend kommt die Vermutung hinzu, dass FQs eine hemmende Wirkung auf Quinone haben könnten, deren Vertreter Ubiquinon eine zentrale Funktion in der Atmungskette übernimmt und eines der wichtigsten intrazellulären Redox-Moleküle ist.

Zuguterletzt zu erwähnen sind noch durch FQs induzierte Veränderungen in der Genexpression und Epigenetik und die Hemmung des wichtigen Entgiftungs- enzyms Cytochrom P-450 sowie insgesamt von Entgiftungsprozessen.

Die durch diese aufgeführten Zusammenhänge resultierende Mitochondrienstörung erklärt eine Vielzahl der beschriebenen Nebenwirkungen wie z. B. Fatigue- Symptomatik, Konzentrationsstörungen bis hin zu kognitiven Einschränkungen, periphere und autonome Neuropathien und Guillan-Barré Störungen des ZNS und des Sehnerven, Hörverlust, Muskel- schwäche, Leberschäden, akutes Nierenversagen, Zuckerstoffwechselstörung, Kardiomyopathie sowie Verschlechterung neurodegenerativer Erkrankungen (Demenz, Parkinson, ALS).

3. Pathogenese der zentralnervösen/ psychiatrischen/neurotoxischen Störung

Zuletzt ist noch eine wichtige zentralnervöse Ursache von bei FQs beschriebenen Nebenwirkungen zu erwähnen, nämlich die exzitatorische Wirkung durch die Beeinflussung des GABA-Systems, möglicherweise auch der Glutamat-Rezeptoren respektive des NMDA-Systems.
GABA ist einer der wichtigsten inhibierenden Neurotransmitter im menschlichen Gehirn und hat dadurch eine beruhigende Wirkung auf die Psyche und das ZNS. Valiumähnliche Medikamente (Benzodiazepine) etwa verstärken GABA-Wirkungen im Gehirn durch Interaktion mit dem GABA-A Rezeptor. Auch FQs sind fähig an diesen Rezeptor zu binden, was allerdings den gegensätzlichen Effekt von Benzodiazepinen hat, da FQs den GABA-Rezeptor nicht stimulieren, sondern antagonisieren (bestimmte Schmerzmittel, NSAR, können diesen Effekt der GABA-Rezeptor Blockade noch verstärken). Der damit verbundene Verlust an GABA-Aktivität bewirkt einen stimulierenden Effekt auf das ZNS, der von leichten Schlafstörungen und Agitation bis zu Halluzinationen und epileptischen Anfällen führen kann (Besonders stark betroffen sind hierbei Patienten, die während oder kurz vor Einnahme der FQs unter dem Einfluß von Benzodiazepinen standen oder gestanden haben).

Verschlimmernd kommt noch hinzu, dass bestimmte FQs wie z.B. Ciprofloxacin durch die Hemmung des Leberenzyms CYPIA2 die Leberentgiftung von Kaffee und Tee herabsetzen und damit noch zu dem stimulierenden ZNS-Effekt beitragen, immerhin reduzieren manche FQ die Koffein-Clearance um 84%.


Die neuropsychiatrischen Störungen sind von der FDA und in Studien wie folgt beschrieben: Depres- sion, Angst- und Panikattacken, Psychosen, Hal- luzinationen, Paranoia, Schlafstörungen, Parästhesien, Tinnitus, Hypersensitivität für Licht und Lärm, Tremor, Zuckungen, Eintrübungen bis hin zu Bewußtlosigkeit, kognitive Einschränkungen bis hin zur Amnesie, Delir, Krampfanfälle und Selbstmordgedanken. Suizide unter FQ-Einfluß sind dokumentiert.


Das war's für heute, DrPieper

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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4799

Beitragvon mohogik » 23.04.2018, 18:51

Dr.Pieper hat geschrieben:mohogik, das Screening ist eine sehr interessante Erweiterung des Diagnosespektrums (wo hast du es machen lassen? Gibt es einen schriftlichen Endbefund?).


Hallo Dr. Pieper

Erst einmal besten Dank für die sehr interessanten Kommentare und Informationen. Ich habe das Screening an einer Klinik für Stoffwechselerkrankungen durchführen lassen. Das Screening wird in der Regel bei Verdacht auf EDS ergänzend zu den genetischen Tests durchgeführt. Ich bin gerade in Diskussionen mit denen bezüglich weiterer Abklärungen (z.B. Analyse der Prolylhydroxilase), darum möchte ich den Namen der Klinik zum jetzigen Zeitpunkt nicht nennen. Der schriftliche Befund ist weniger dramatisch als die mündlichen Erklärungen während der Konsultation. So wird mehr darüber berichtet, was ich NICHT habe, als das, was es sein könnte. Im Bericht steht unter anderem "die aktuelle Biosynthese der Kollagene I, III und V sind unauffällig und schliessen das Vorliegen einer hereditären Bindegewebserkrankung wie EDS aus. Weiter steht: "Die EM zeigte normale Kollagenfibrillendurchmesser jedoch im Generellen eher dicht gepackte Kollagenfibrillen mit teilweise unscharfen Begrenzungen sowie etwas vergrösserte Kollagendurchmesser". Dann folgt die ungeklärte Frage, ob dieser Befund mit der FQ-Therapie in Zusammenhang stehen könnte. Über die Seltenheit dieses Befundes steht natürlich nichts".

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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4800

Beitragvon mohogik » 23.04.2018, 19:34

Dr.Pieper hat geschrieben:
Ich glaube aber, du ziehst daraus für Dich vielleicht doch zu fatalistische Schlüsse.

Denn Sehnen gehören zu den bradytrophen Geweben, d.h. sie teilen sich kaum. Dadurch limitiert sich natürlich auch jeder negative Effekt, der die Zellteilung beeinflußt.


Die fatalistischen Schlüsse ziehe ich nicht alleine aus dem Befund, sondern aus der fatalen Entwicklung meines Krankheitsbildes. Meine Sehnen- und Bänderstrukturen haben sich innerhalb von vier Jahren derart verändert, dass sich das Gebwebe aufgrund der fehlenden Elastizität kaum mehr geschmeidig bewegt. Meine Sehnen und Bänder bleiben bei kleinsten Bewegungen klemmen oder springen ruckartig. Und zwar körperweit bei jeder Bewegung. Anfänglich nur sehr leicht gefloxt mit kaum wahrnehmbaren Sehnenbeschwerden, haben sich bei mir die Sehnenbeschwerden über die Jahre progressiv verschlechtert. Ich frage mich deshalb, wie trotz der sehr langsamen Zellteilung des bradytrophen Gewebes das Beschwerdebild derart verschlechtern kann. Interessant ist auch, dass ich entlang der Sehnenansätze und rund um das Sehnengewebe verschiedene Ödeme habe sowie eine Anhäufung von neutrophilen Granulyzyten. Erscheinungen, die man sonst nur bei Sehnenverletzungen sieht. Daraus leite ich ab, dass aufgrund mikroskopisch kleiner Verletzungen eben trotzdem eine häufige Zellteilung stattfindet. Aber vielleicht liege ich auch falsch.

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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4802

Beitragvon mohogik » 23.04.2018, 19:38

Dr.Pieper hat geschrieben: Darüberhinaus führen die Chelatkomplexe über eine Hemmung von Dioxygena- sen (DOXG) zu einer mangelnden Kollagen-Prolin-Hydroxylation, wodurch die mechanischen Eigenschaften des Kollagens signifikant verschlechtert werden.


angenommen meine spröden und unelastischen Sehnen sind die Folge einer mangelnden Kollagen-Prolin-Hydroxylation, können diese Enzyme in irgend einer Form wieder aktiviert werden? und falls der Körper das schafft, kann der Körper die fehlende Elastizität wieder herstellen? Wenn doch die Zellteilung so langsam ist, dann wird auch der Heilungsprozess extrem langsam sein? Die Stoffwechselklinik hat die Möglichkeit einer epigenetischen Störung der Prolin-Hydroxilierung nicht ausgeschlossen. Danke Dr. Pieper für weitere interessante und hoffentlich aufmunternde Worte.

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Re: Schnellübersicht des Flox 1 x 1 - Was ist als Flox hilfreich und zu beachten

#4805

Beitragvon Bauernme3865 » 23.04.2018, 20:56

Guten Abend,

Hochkomplexe Fragen, die hunderte Möglichkeiten ergeben können. Vielen Dank für das Hirnfutter, Gerald kann seine schlafgestörten Nächte nutzen ;-) braucht aber ein paar Tage, um diverse chemische und biochemische Prozesse und Wirkungsweise sowie Nebenwirkungen dieser Prozesse durchzukauen ( als Selbsständiger ohne AU samt Krankengeld muss er auch noch die Brötchen bzw NEM verdienen). Bis ganz bald und herzliche Grüße


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