Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

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Krabiwi
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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9113

Beitragvon Krabiwi » 06.01.2019, 20:18

"Hallo,

ich möchte hiermit den wissenschaftlichen Beweis aufbringen, dass Floxschäden, insbesondere die Bindegewebe- / Sehnenschäden nicht ausschließlich auf eine Mitochondriopathie rückfallen. Demnach kann einem unter Umständen, die beste Mito-Therapie die trotzdem unbedingt durchgeführt werden muss und sollte, wenig bis kaum etwas bei der Sehnenproblematik helfen. Die Mitotherapie wirkt dennoch ganzheitlich und könnten indirekte Einflüsse haben. Egal wie es ist und bleibt die elementare Floxtherapie. Trotzdem ist das der Beweis, warum es eben selbst bei 100 % konsequenter Umsetzung einer Mitotherapie leider weiterhin erfolglos sein kann. Erfolglosigkeit und Rückfälle haben dann auch nichts mit einer falschen und nicht konsequenter Mitotherapie zu tun. Das sind reine Überlastungen und vermutlich u.a. Ursache wie die Studie belegt."


Hallo,
die Studie betrachtet nicht die Rolle der Mt im Geasamtkontext und ist somit lediglich für sich ein Puzzleteil unter vielen. Michalak verweist ebenfalls auf diese und betrachtet diese im Kontext mit den anderen Erkenntnissen wie den Mt. HIF1 wird z.B. für die Kommunikation zwischen Zellkern und Mt benötigt. Er sieht in der Hemmung des HIF1 einen möglichen Grund warum der ROS der Mt außer Kontrolle gerät und die massiven mtDNA Schäden (Mtpathie) entstehen.


"Weiterer Hinweis: Es gibt genug Floxis die haben laborteschnisch absolut keine ATP Blockade aber die massiven Sehnenprobleme."

Diese labortechnischen ATP-Test basieren auf den Leukozyten im Serum, es ist zu bezweifeln dass diese Rückschlüsse auf die Mt in Sehnen-, Muskel- oder Nervenzellen etc zulassen. Nicht zuletzt deswegen, dass wir ja mittlerweile wissen dass FC bevorzugt die Topoisomerase von Sehnen und Nervenzellen angreifen, aufschlussreich wären hier lediglich Biopsien. Ähnlich ist es auch mit Werten bzgl. den Kationen, welche bestenfalls einen Hinweis darauf geben können, dass intrazellulär ein Mangel vorliegt, da auch hier nur das Blut untersucht wird aber nicht die Zellen.
Hier führte die Muskelbiospie zur Diagnose der sek. Mtpathie:
http://www.myquinstory.info/muscle-biop ... at-so-far/

Wie wir wissen sind deswegen auch die meisten Laborergebnisse unauffällig obwohl die Betroffenen gerade auseinander fallen und schwerste Symptome haben. Labordiagnosen sind sicherlich dazu geeignet generelle Mängel aufzuspüren aber nicht um intrazelluläre Mängel auszuschließen. Die Schulmedizin, dazu gehören auch die Labordiagnosen, ist bei FC-Toxizität bzw. sekundären Mtpathien überfordert.


"
Bisher ging man davon aus, dass Fluorchinolon-induzierte Sehnenbeschwerden und "Tendinopathien durch eine Aktivierung der Matrix-Metalloproteinasen (MMP) und eine daraus resultierende Spaltung von Kollagen Typ I im Sehnengebwebe ausgelöst wird. Eine neue Studie der Mayo Clinik in Minnesota begründet nun die Ursachen und Wirkungen auf Basis der folgenden epigenetischen Mechanismen: (1) Hemmung der Kollagensynthese als Folge der Eisenchelatierung: als hoch potente Eisenchelatoren können FC die Hydroxylierung von Prolyresten und Lysyresten und somit die Synthetisierung von Kollagen Typ I signifikant hemmen. Hydroxyle brauchen Eisen als Aktivator. Die Folge ist eine Schwächung der Sehnenfasern- und struktur und erhöhtes Risiko für Sehnenrisse. "


Es ist bekannt, dass Fe ein Cofaktor der Hydroxylierung von Prolin ist. Gewiss stören die FC-Moleküle mittels Kation-Komplexierung diesen und andere biochemischen Prozesse solange diese sich im Körper befinden. Aber wo ist der Beweis, dass FC-Moleküle noch chronisch im Gewebe verbleiben? Eben, es gibt keinen. Weder Studie, noch Gewebe Biopsie.
Es ist lediglich eine unbewiesene Hypothese, der man bereits folgende Fakten entgegenhalten kann:
- FC haben im Vergleich zu anderen AB eine äußerst geringe Halbwertszeit, Cipro hat eine ähnliche Halbwertszeit wie Ibuprofen und Aspirin, das heißt diese werden schnell entgiftet
- Gewebeproben von tierischem Fleisch zeigen ebenfalls keine Anreicherung, obwohl FC tonnenweise in der Massentierhaltung, insbesondere bei Geflügel, verwendet werden. Es wurden maximal Spuren auf dem Niveau anderer AB wie den Makroliden gefunden
- Makrolid-AB haben eine ähnlich stabile kristalline Struktur mit einem Schmelzpunkt von über 200°C und komplexieren Kationen wie Mg, auch hier gibt es keine Anreicherung im Gewebe
- alle Symptome lassen sich mittels sekundärer Mtpathie erklären wenn man die Symptome konsequent bis auf die Molekularebene herunterbricht, dazu weiter unten exemplarisch mehr


"(2) Reduzierte Durchblutung des Sehnengebewebs aufgrund einer FC induzierten Unterdrückung des HIF-1-alpha Proteins: die Unterdrückung des HIF-1 alpha Enzymes kann den Energiestoffwechsel und die Durchblutung der Sehnenzellen nachhaltig negativ beeinflussen. "


Eben und der Energiestoffwechsel findet zu 99% in den Mt statt, also auch hier landen wir wie immer in den Mt. Die Durchblutung wird u.a. durch die Körpertemperatur beeinflusst und diese ist abhängig vom ATP, also auch wieder den Mt.

HIF1 ist ein Protein und wie wir wissen komplexieren FC-Moleküle mit ihrer kathodischen Position Proteine, wie z.B. auch GABA aber auch andere. Aber eben auch nur solange die FC-Moleküle im System sind.
Darüber hinaus ist HIF1 Bestandteil der intrazellulären Kommunikation zwischen Zellkern-DNA und Mt. Eine initiale Hemmung von HIF1 ist laut Michalak wahrscheinlich ein Faktor, dass die Mt in den ROS-Amok-Modus gehen und der OS aus dem Ruder läuft. Er bezeichnet HIF1 als "Schutzventil" gegen übermäßigen OS indem es die Mt in den anaeroben Modus bringt.
HIF1 steht u.a. in Wechselwirkung mit NAD, ein Produkt des Krebszyklus der ebenfalls in den Mt abläuft. Darüber hinaus wird zur Synthetisierung dieser Proteinkomplexe (auch für GABA und Hydroxilierung) ATP aus den Mt benötigt sowie Fe. Man kann es drehen und wenden wie man will, auch hier landen wir am langen Ende immer wieder direkt oder indirekt in den Mt.


"(nebenbei bemerkt, viele auch ich selbst, haben stetig oder schnell kalte Füße(3) "

Auch die Körpertemperatur wird über ATP reguliert. Wenn wegen der Mtpathie der ATP-Level bereits reduziert ist, hat das Auswirkungen auf das Kälteempfinden, Mitochonder frieren leichter. Ich fror im Trainingsanzug in den ersten 3 Monaten bei 24°C Zimmertemperatur, mittlerweile hat sich das normalisiert. Und kalte Außentemperaturen führen dazu dass mehr ATP in die Erhaltung der körperlichen Betriebstemperatur gesteckt werden muss, wodurch das ATP für andere Prozesse fehlt, das ist der Grund warum sich in den kalten Jahreszeiten bei vielen die Symptome verstärken.


""FC-induzierte Hemmung der COL-P4HA1 und LH1 RNA Synthese: die Hemmung der Kollagen P4HA1 und LH Transkription als Folge der Unterdrückung des HIF-1 alpha Enzymes führt ebenso wie die Eisenchelatierung zu einer auffälligen und einzigartigen Tendinopathie.""

Es braucht auch hier keine FC-Moleküle die im Gewebe feststecken um die Kationen zu komplexieren und dadurch einen Mangel verursachen. Durch den ATP-Mangel der Mtpathie haben die geschädigten Zellen und Mt ein verringertes negativ elektrisches Membranpotenzial, dadurch ist u.a. auch der Fe-Influx über die Ionenkanäle gehemmt, sprich es entsteht u.a. ein Eisenmangel. Welcher u.a. auch die Hydroxylierung hemmt. Ganz zu schweigen davon, dass auch wie bei den meisten enzymatischen Prozessen, für die Hydroxylierung von Prolin das ATP benötigt wird, welches wegen der Mtpathie verringert ist.


""Somit konnte zum ersten Mal wissenschaftlich bewiesen werden dass FC die Aktivität eines Gens und deren Funktion nachhaltig ändern können. FC induzierte Schäden können somit unter bestimmten Umständen nicht reversibel sein.""

Eben, die FC-Moleküle sind quasi der Zünder. Die nachhaltige Änderung der Genaktivitäten werden durch den ATP-Abfall der nachhaltig geschädigten mtDNA (Mtpathie) verursacht.

Die Suchbegriffe "mt" und "mito" kommen in der Studie nicht vor. "ATP" und "energy" immerhin jeweils 3x. Wenn wir von Energie und ATP reden, reden wir automatisch immer von Mt.

Ansonsten bitte den Beweis in Form einer Biopsie erbringen, dass auch 14 Tage nach der letzten Tablette noch signifikante Mengen an FC-Molekülen im Gewebe nachweisbar sind.


Wir wissen seit den jüngsten Studien, dass die Kausalkette der FC-Toxizität in etwa wie folgt dargestellt werden kann:
↑ FC -> ↓Kationen/mtTop2/HIF1 -> ↑ ROS -> ↓ GSH/SOD -> ↓ mtDNA -> ↓ ATP/NAD/FAD -> ↓ ΔΨm -> ↓ Kationen/Ionenkanaleffizienz -> ↑ Ca intrazellulär ->
↓ Antioxidantien/Epigenetik/HIF1 -> (Circulus vitiosus beginnt) ↑ ROS -> ↓ mtDNA -> ...

Die Mt eines gesunden Erwachsenen produzieren täglich bis zu 70 kg ATP, wenn wegen der Mtpathie beispielsweise nur noch 50 kg ATP produziert werden können funktioniert NICHTS aber auch gar NICHTS mehr im Körper richtig, eben weil für fast alles ATP benötigt wird. Dessen muss man sich bewusst werden.

Die durch die Mtpathie bedingte erhöhte ROS löst außerdem Autoimmunreaktionen aus, was zu weiteren Entzündungen und Symptomen führt.


Die Mt einer dauerentzündeten Zelle ist in folgendem Circulus vitiosus aus ROS und mtDNA-Oxidation gefangen:

mito.fig_.6a.jpg



Der logische Basis-Therapieansatz ist daher die Entstehung der ROS über Ernährung radikal soweit wie möglich zu reduzieren und gleichzeitig die antioxidativen Enzyme der Mt (SOD2, KAT, GSH + GPx, SOO) sowie deren Proliferation und Mitophagie so weit wie möglich stärken. Und zwar so schnell wie möglich bevor der Zug abfährt, da die mtDNA-Kopien räumlich in nächster Nähe zur Atmungskette liegen und daher äußerst anfällig für die ROS sind sobald die obigen Antioxidantien diese nicht mehr abschirmen.

" Trotzdem ist das der Beweis, warum es eben selbst bei 100 % konsequenter Umsetzung einer Mitotherapie leider weiterhin erfolglos sein kann. Erfolglosigkeit und Rückfälle haben dann auch nichts mit einer falschen und nicht konsequenter Mitotherapie zu tun."

Natürlich kann die Mt-Therpaie erfolglos bleiben und zwar wenn es in den betroffenen Zellen nur noch schwer geschädigte mtDNA-Kopie mehr gibt. Aber auch hier kann es das therapeutische Ziel sein, dass sich die am wenigsten beschädigte mtDNA-Kopie mit der Zeit unter optimalen Umständen noch durchsetzt. Ähnlich formulierte es auch Michalak:
"In the case of mtDNA destroying, the treatment is difficult and it must focus on the stimulation of mitochondrial replication. The more destroyed mitochondria must be removed and the less destroyed must replicate in order to substitute for the removed ones and to reduce the total LEC. After many replications, the most healthy mitochondria would dominate the cell. "
Man achte auf seine Formulierung, er schreibt nicht bis sich die "gesunden" Mt durchsetzen sondern die "gesündesten" Mt (bzw. deren mtDNA). Er geht bei den chronischen Fällen offenbar davon aus, dass jede mtDNA-Kopie unter FC-Toxizität etwas abbekommt.


Offensichtlich verfügt auch die mtDNA über die selben Reparaturmechnismen wie die nDNA, sprich leichte Schäden an den Aminosäuresequenzen können repariert werden:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3632056/


Aber: Falls die oxidativen mtDNA-Schäden an allen Kopien bereits zu stark sind, somit die Reparatur versagt und nur noch stark beschädigte Mt entstehen können, heißt es natürlich Game Over. Dann hilft nichts mehr. Das ist wahrscheinlich bei der Levo AS-Problematik der Fall sowie bei chronisch Schwerstgeschädigten. Der ROS der schwer beschädigten Mt ist konstant auf hohem Niveau und löst zusätzlich eine Autoimmunreaktion aus. Jede einzelne mtDNA-Kopie ist stark oxidiert und somit können keine gesunden Mt mehr in den betroffenen Zellen entstehen.


Das ist ein mtDNA-Ring, je nachdem welches Gen durch ROS oxidiert wird funktioniert dieser OXPHOS-Komplex oder Zitratzyklus-Stufe nicht mehr korrekt, da die Enzymbaupläne fehlerhaft kodiert sind:

1280px-Mitochondrial_DNA_de.svg.png



Diese Ringe befinden sich räumlich in nächster Nähe zur Atmungskette welche auf der inneren Mt-Membran abläuft, dem Entstehungsort der ROS:

300px-Mitochondrial_DNA_lg.jpg
300px-Mitochondrial_DNA_lg.jpg (25.71 KiB) 426 mal betrachtet
300px-Mitochondrial_DNA_lg.jpg
300px-Mitochondrial_DNA_lg.jpg (25.71 KiB) 426 mal betrachtet





Desto mehr Gene beschädigt sind desto ineffizienter ist das Mt welches daraus gebildet wird und desto weniger ATP, aber umso mehr ROS produziert es.

Oxidierte mtDNA ist das "Gift" das man bei FC-Toxizität in sich trägt und das über die Jahre raus muss da es sich bei jeder Proliferation der Mt u. Zellen sowie bei jedem oxidativen Stress Schub durch physische sowie psychische Überlastung sowie Glucoseüberladung vermehrt.

Gene bestehen aus Aminosäuresequenzen, wenn ein freies Radikal auf diese Aminosäure trifft reagiert es mit dieser durch Elektronenabgabe/-aufnahme und ändert somit dessen chemischen Eigenschaften und somit die Struktur der DNA in der die Aminosäure verbaut ist, Aminosäuren brechen aus der Struktur aus, eine Mutation entsteht.

Vicious-cycle-of-reactive-oxygen-species-production-mitochondrial-DNA-damage.png


https://www.researchgate.net/figure/Vic ... _269721733


Schönes Video dazu:
https://www.youtube.com/watch?v=7_RbLIN-WY4

Mtpathie bedeutet dass ein signifikanter Anteil (nach Kuklinski über 30%) dieser Ringkopien oxidiert ist und dass das Mt mit dieser mtDNA somit (je nach beschädigtem Gen) fehlerhafte Enzyme für Atmungskette, Zitratzyklus etc generiert.

Bei einer starken akuten FC-Toxizität über wenige Tage sind womöglich direkt alle Kopien mehr oder weniger beschädigt. Bei der verzögerten FC-Toxizität entsteht die Oxidation der Ringe dagegen langsam über Monate oder gar Jahre bis die kritische Schwelle überschritten wird und die Mtpathie symptomatisch wird.

Therapeutisch wichtig ist es daher den OS so zügig wie möglich in den Griff zu bekommen.

Viele Grüße


Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Cypho
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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9123

Beitragvon Cypho » 07.01.2019, 18:16

Hallo Krabiwi,

das ist eine in vielen Punkten stimmige und logische Theorie. Eine Frage bleibt für mich jedoch. Wieso wird gerade die Mito-DNA in den AS durch Levo so stark geschädigt, das es keine Erholung geben kann, weil nur noch stark oxidierte Mito-DNA vorliegt? Auch in anderen Organen oder Körperteilen müsste dann ebenfalls eine solch starke Schädigung der Mito-DNA vorliegen.
Welche Konsequenzen hat diese Theorie hinsichtlich der Behandlungsoptionen für einen chronisch AS-Geschädigten wie mich?

Beste Grüße Cypho

Kisser
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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9130

Beitragvon Kisser » 08.01.2019, 08:57

Hallo Krabiwi,

Und ich frage mich, warum ich trotz solider Substitution und 16:8 jetzt 6 Monate postflox starke Entzündungen in den Schultergelenken, Ellbogen und Handgelenken bekomme, die über Wochen nicht besser werden.
Der mittlere Verlauf einer Flox Heilung zeigt auch, dass nach 6 Monaten bis hin zu 1 Jahr der Zustand nochmal deutlich schlechter wird, erst danach wird der Zustand deutlich besser...
Womit hat das zu tun?

Danke und liebe Grüße
Kisser
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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9150

Beitragvon Schorsch » 08.01.2019, 20:57

Hallo Krabiwi,

wenn man Zellen und Mitochondrien bzw. die zelluläre Ebene betrachtet, spielen diese als kleinste Teilchen natürlich immer auch eine Rolle. Es ist aber die Frage welche und vor allem, ob die typische sek. Mitophathie alleinig die treibende Kraft im Bezug auf die Bindegewebe und Sehnenproblematik ist. Hier werden ganz sicher zusätzlich noch andere Mechanismen wirken. Mechanismen die trotz weitreichender Erkenntnisse von Michalaks Studien einfach weiterhin noch unklar sind. Man kann Flox daher nicht ausschließlich auf die sek. Mitopathie reduzieren.

Es ist bekannt, dass Fe ein Cofaktor der Hydroxylierung von Prolin ist. Gewiss stören die FC-Moleküle mittels Kation-Komplexierung diesen und andere biochemischen Prozesse solange diese sich im Körper befinden. Aber wo ist der Beweis, dass FC-Moleküle noch chronisch im Gewebe verbleiben? Eben, es gibt keinen. Weder Studie, noch Gewebe Biopsie.


Diese Aussage kann leider als Argumentation nicht dienen, denn die wesentliche Aussage der Mayo-Studie war soweit ich es verstanden habe:

Somit konnte zum ersten Mal wissenschaftlich bewiesen werden dass FC die Aktivität eines Gens und deren Funktion nachhaltig ändern können. FC induzierte Schäden können somit unter bestimmten Umständen nicht reversibel sein.


Die Nachhaltigkeit hat also offensichtlich nicht nur rein mit der Chelatierungs-Theorie oder DNA Addukten zu tun, welche man in einer Biopsie nachweisen könnte. Genaktivitäten sind laut Studienerkenntnissen vermutlich irreversibel gestört, wodurch und wie genau ist weiterhin unklar aber das ist der entscheidende Faktor.

Gruß Schorsch

Cypho
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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9154

Beitragvon Cypho » 08.01.2019, 21:01

Hallo Schorsch,

wenn die Mayo-Studie festgestellt hat, das die Änderung der Aktivität und Funktion eines Gens durch die FC für irreversible Schäden verantwortlich sind, was bedeutet das für unsere Flox-Therapie. Meiner Meinung nach müssen wir dann einräumen, das auch bei perfekt durchgezogener NEM-Strategie irreversible Schäden bestehen bleiben können, weil wir die Aktivität und Funktion eines Gens nicht durch NEM beeinflussen können.
Ich würde mich über eine Antwort sehr freuen.

Beste Grüße Cypho

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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9155

Beitragvon Schorsch » 08.01.2019, 21:19

Hallo Cypho,

ich würde hierzu gerne auch die Meinung von Dr. Pieper hören. Ich selbst habe nicht so den wissenschaftlichen Hintergrund.
Diese ganze Theorie würde zumindest in mein Weltbild von Flox passen. Ich kenne sehr viele Floxis die eben nachhaltig kaputt sind, zumindest was den Bewegungsapparat und das Bindegewebe anbelangt.

Viele von dieser "Floxgattung" haben auch sonst keine typischen oder deutlich untergeordnete mitochondrial bedingte Symptome. Also glaube ich, das es eben neben der klassischen Mitochondrialtherapie noch andere Dinge geben muss, die wir tun können.

Zu klären wäre z.B. was hat Einfluss auf HIF1 alpha ? Kann ich hier selbst irgendwie steuernd Einfluss nehmen ? Gib es irgendwelche Ansätze um zum Beispiel das unterdrückte HIF-1 alpha Enzym zu erhöhen ? Wie gesagt ich bin mir selbst unklar und unsicher, auch ist es fraglich ob das alles wirklich so zutrifft wie hier dargestellt.

Gruß Schorsch

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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9159

Beitragvon cf12 » 09.01.2019, 21:23

Hallo,

es wäre interessant, ob nur HIF-1 alpha oder auch andere PHD Enzyme (ähnlich PHD-Inhibitoren z.B. durch Verdrängung von 2-Oxoglutarat) temporär/dauerhaft gehemmt werden. Unabhängig davon ist die Beseitigung der Defizite von Mikronährstoffen die Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie. :)

Viele Grüße

cf12

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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9176

Beitragvon Krabiwi » 12.01.2019, 14:59

Cypho hat geschrieben:Hallo Krabiwi,

das ist eine in vielen Punkten stimmige und logische Theorie. Eine Frage bleibt für mich jedoch. Wieso wird gerade die Mito-DNA in den AS durch Levo so stark geschädigt, das es keine Erholung geben kann, weil nur noch stark oxidierte Mito-DNA vorliegt?


Hallo Cypho,

die oben beschriebenen biochemischen Vorgänge sind wissenschaftlich belegt und somit keine Theorie. Die Schadensschwerpunkte variieren von Mensch zu Mensch. Ursache hierfür sind u.a. Geschlecht, Vorerkrankungen, Alter, antioxidative Reserven und genetische Disposition.

Es ist nicht belegt, dass die Levo-AS Problematik irreversibel ist, es gibt keine Studien dazu.

Deine Mtpathie der AS war z.B. wieder soweit abgeklungen und im gelben Bereich, dass du eine größere Wanderung unternehmen konntest, die dann durch die Belastung wieder eine OS Flut auslöste und die Mt beschädigte, womöglich noch stärker als zuvor.

Cypho hat geschrieben:Auch in anderen Organen oder Körperteilen müsste dann ebenfalls eine solch starke Schädigung der Mito-DNA vorliegen.


Nicht unbedingt, denn die Mt der verschiedenen Organe sind leicht unterschiedlich:

"The fact that Top2β exists in brain mitochondria at far higher levels compared to other tissues, suggesting a specific demand for mtDNA topology regulation in neural cells, could indicate that the tissue has a higher sensitivity against inhibition that should be investigated."
https://academic.oup.com/nar/article/46/18/9625/5088042

Somit können einige Mt initial durchaus schwerer beschädigt sein als andere. Aber auch initial weniger beschädigte Zellen können bei einem voranschreiten der Mtpathie mit der Zeit symptomatisch werden.

Es gibt auch Fälle von AS-Rissen bei Cipro und Avelox, aber Levo scheint hier einen Ticken aggressiver zu sein. Das liegt am Aufbau der Seitengruppen. Sowie diese Derivate für unterschiedliche Bakterien wirken, wirken sie womöglich auch leicht unterschiedlich an den Mt der verschiedenen Organe.

Avelox z.B. ist aggressiv gegen die Haut und kann zum Steven-Johnson-Syndrom führen, die Haut stirb ab, löst sich und der Patient stirb wie diese 23-jährige Frau, deren Leber sich noch zusätzlich auflöste:

http://fqvictims.org/fqvictims/Memory/Kristen/area.htm

Cypho hat geschrieben:Welche Konsequenzen hat diese Theorie hinsichtlich der Behandlungsoptionen für einen chronisch AS-Geschädigten wie mich?
Beste Grüße Cypho


Nach wie vor alles beim Alten, mehr als radikal antioxidativ therapieren, hoffen dass die Menge an oxidierter mtDNA noch im Rahmen und somit reversibel ist, sowie auf die Selbstheilungskräfte des Körper vertrauen kann man aktuell nicht tun. Außerdem sind es ja nicht nur die symptomatischen Organe sondern auch die schwelende Mtpathie in den anderen Organen, die man präventiv therapieren sollte um ein fortschreiten der Mtpathie und damit weitere Symptome möglichst zu vermeiden.
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9178

Beitragvon Krabiwi » 12.01.2019, 15:14

Kisser hat geschrieben:Hallo Krabiwi,

Und ich frage mich, warum ich trotz solider Substitution und 16:8 jetzt 6 Monate postflox starke Entzündungen in den Schultergelenken, Ellbogen und Handgelenken bekomme, die über Wochen nicht besser werden.

Hallo,
ich zitiere dich mal aus deinem Thread:

Kisser hat geschrieben:Ich bin maximal verspannt in der HWS und den Schulterblöttern, sowie bei der Kaumuskulatur... so war es am Anfang schon einmal.. :(

Heute fünf auch ein Nerv im Gesicht an zu ziepen und auch die Sehnen in einem Bein.
Fühlt sich übel nach Schub an.., dabei ging es mir schon so gut...
Hatte viel Stress in letzter Zeit...
meinst Du Fasten wäre wieder eine gute Alternative die Entzündungsprozesse zu stoppen?

LG Kisser


Zusammenfassend:
1. Stress und Überlastung
2. du hattest aufgehört zu fasten
3. du wolltest wieder Reis essen wenn ich mich richtig erinnere
4. ergänzt du Spurenelemente und Aminosäuren?

Das ist alles andere als solide. Hatte dir geraten kleine Portionen Reis versuchen aber sobald sich Symptome ankündigen sofort wieder low carb zu gehen. Reis hat eine enorm hohe GL und ist somit fast gleichzusetzen mit Glucose. Da deine Mtpathie womöglich voranschreitet ist es daher nun an der Zeit Reis komplett vom Speiseplan zu streichen und zwar für lange Zeit.

Kisser hat geschrieben:Der mittlere Verlauf einer Flox Heilung zeigt auch, dass nach 6 Monaten bis hin zu 1 Jahr der Zustand nochmal deutlich schlechter wird, erst danach wird der Zustand deutlich besser...
Womit hat das zu tun?


Das basiert auf dem Floxreport von 2007, diese Graphen zeigen die möglichen Verläufe OHNE antioxidative Therapie. Mein Verlauf passt da z.B. nicht mehr rein, er begann auf der roten Linie und ging nach 2 Monaten bereits auf einem mittleren Verlauf, da die äußerst zügige und radikale antioxidative Therapie ein weiteres fortschreiten der oxidativen mtDNA Schäden offensichtlich verhinderte.
Zuletzt geändert von Krabiwi am 13.01.2019, 23:53, insgesamt 3-mal geändert.
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9179

Beitragvon Krabiwi » 12.01.2019, 15:31

Hallo zusammen,

diese Zusammenfassung der Mayo-Studie eines Schweizer Gefloxten kommt von hier, wenn ich das richtig sehe:
https://fluorchinolone-forum.de/viewtopic.php?t=266

Schorsch hat geschrieben:Diese Aussage kann leider als Argumentation nicht dienen, denn die wesentliche Kernaussage der Mayo-Studie war:

Somit konnte zum ersten Mal wissenschaftlich bewiesen werden dass FC die Aktivität eines Gens und deren Funktion nachhaltig ändern können. FC induzierte Schäden können somit unter bestimmten Umständen nicht reversibel sein.



Schaut bitte nochmal in die Studie hinein, ich konnte diese "Kernaussage" in der Studie nicht finden. Falls ich es nicht übersehen habe, handelt sich hier lediglich um die subjektive Schlussfolgerung des Zusammenfassers. Darunter die Namen der Wissenschaftler zu platzieren und somit zu suggerieren diese Aussage sei von diesen ist natürlich irreführend.

Die Begriffe "irreversible" und "sustainable" finden sich in der Studie nicht.
Die Studie besagt hier sogar das Gegenteil, nämlich dass die Effekte mittels Fe-Supplementierung abgeschwächt werden konnten und sogar reversibel waren:

"Importantly, these inhibitory effects were reversible by co-treatment of cells with ferric citrate"
"but the demonstration that epigenetic effects are at least partially reversible by exogenous iron suggests that iron chelation is a primary mechanism of inhibition"


Interessant am Rande:
"Finally, our unexpected observation of FQ-induced HIF-1α loss suggests the possible use of FQ drugs in cancer therapy"

Die Kernaussage der Studie ist, dass FC-Moleküle Eisenchelatoren sind und solange diese sich (unkomplexiert und somit aktiv) im System befinden Fe gestützte Enzyme hemmen, was zu diversen toxischen Nebenwirkungen führt.

Aus dieser Studie stammt auch die bekannte Grafik:

Cipro-Eisen-Chelat.jpg

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4571980/


Wie gesagt, es gibt keinen Beweis, dass sich FC-Moleküle chronisch über Monate und Jahre im Gewebe befinden. Und selbst wenn diese Komplexe chronisch vorhanden sein sollten (was ich für unwahrscheinlich halte, aber nicht völlig ausschließen möchte), wären diese nach außen elektrisch neutral und interagieren nicht mehr mit Anionen und Kationen. Folglich hätten diese auch keine hemmende und toxische Wirkung mehr zur Folge. Einer unserer Chemiker möge mich korrigieren oder ergänzen falls ich hier falsch liege.

Initial komplexieren FC-Moleküle alle möglichen Kationen und Anionen und lösen auch den OS aus, aber chronisch kann man als primären Effekt lediglich die sek. Mtpahtie als belegt betrachten. Was natürlich weitere, sekundäre Effekte nicht ausschließt, aber solange es keine Belege für diese gibt ist das reine Spekulation.

Eine initial Hemmung der Enzyme mittels Fe-Komplexierung und später Hemmung der Enzyme wegen ATP-Mangel, erniedrigtem Mebranpotenzial und somit Kationenmangel wie Fe erklärt die Symptome vollständig.

Möglicherweise ist gerade bei Sehnenproblemen höherdosiertes Fe ein Ansatz. Fenton Reaktion muss berücksichtigt werden, diese konnte aber in vivo bisher nicht nachgewiesen werden. Bei 20 mg/d sollte man noch im sicheren Bereich liegen.


Sehnen- und Knorpelzellen sind sehr anfällig da diese nur wenige Mt und somit auch nur weniger mtDNA-Kopien besitzen die recht schnell oxidiert sind, während z.B. Muskel- und Nervenzellen mehrere tausend Kopien besitzen. Dazu kommt der langsame Stoffwechsel der Sehnenzellen.

Außerdem können gesunde Mt laut Kuklinski über die Zellgrenzen in benachbarte Zellen einwandern um beschädigte Mt zu ersetzen, somit erfolgt ein mtDNA-Austausch zwischen den Zellen Mt-reicher Organe. Ich kann mir vorstellen, dass dieser Effekt bei Sehnen- und Knorpelzellen nicht vorhanden ist, da Sehnenzellen relativ weit auseinander liegen und durch die Kollagenmatrix getrennt sind. Das wäre aber nur eine Vermutung.

Viele Grüße
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9183

Beitragvon cf12 » 12.01.2019, 17:20

Hallo Krabiwi,

vielen Dank für die interessanten Informationen! Ich bin auch davon überzeugt, dass zweiwertige Eisen-Ionen nützlich für unsere Therapie sein können. Ich ernähre mich u.a. regelmäßig mit Zungenblutwurst und beim großen Blutbild waren die Eisenwerte immer im mittleren Bereich. Wie hoch sollten die Eisenwerte für eine optimale Therapie sein oder wäre eine intrazelluläre Blutuntersuchung zu empfehlen?

Zweiwertige Eisenionen können von NO sowie ROS zu dreiwertigen Ionen oxidiert werden, was den Stoffwechsel sehr negativ beeinflusst. Deshalb ist die Mt-Basistherapie essentiell. Eisen kann in seltenen Fällen auch von zweiwertigen Co-/Mn-Ionen "verdrängt" werden. Außerdem ist evtl. 2-Oxoglutarat ein wesentlicher Co-Faktor für den optimalen Stoffwechsel, welches dem Citrat-Zyklus in einigen Fällen durch Verzehr von zu vielen "sauren" Lebensmitteln entzogen wird (z.B. zu viel Eiweiß: hohe Ammoniak Last). :)

Viele Grüße und ein schönes Wochenende

cf12

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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9185

Beitragvon Krabiwi » 12.01.2019, 18:04

Hallo cf12,

ja Fe ist ein zweischneidiges Schwert auf der einen Seite Cofaktor für essentielle Enzyme und auch Antioxidanz im Rahmen der Katalase, auf der anderen Seite ursächlich für die Entstehung des äußerst reaktiven Hydroxylradikals im Rahmen der Fenton-Reaktion.

Einen Hinweis auf eine sichere Dosis von rund 20mg über Ergänzung findet man hier:

http://www.vitalstoff-lexikon.de/index. ... bewertung&

Optimale Serumswerte bei Floxtherapie würde ich im mittleren bis oberen Normbereich veranschlagen. Der Nährstoffbedarf ist bei Mtpathien wegen den pathologisch erhöhten ROS ebenfalls erhöht, da diese verbraucht werden.

Muss mir unbedingt demnächst meine Werte testen lassen. Karlken bekam seinen Mg-Wert mit 1500 mg täglich aus allen Quellen gerade in den mittleren Normbereich, wenn ich mich richtig erinnere.

Viele Grüße
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Cypho
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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9196

Beitragvon Cypho » 13.01.2019, 14:41

Hallo Krabiwi,

die FC-Moleküle haben eine neutrale Ladung, in dem Moment in dem sie inkorporiert werden. Und sie haben diese neutrale Ladung auch noch nach mehreren Jahren Verweilzeit in unserem Körper, wenn sie in dieser Zeit nicht irgendwie metabolisiert oder anderweitig chemisch verändert werden. Deshalb wären die FC-Moleküle auch noch nach Jahren in der Lage mehrwertige Kationen zu komplexieren.
Die Frage ist, ob die FC-Moleküle über mehrere Jahre chemisch unverändert in unserem Körper verweilen.
Ich glaube das nicht, weil meiner Meinung nach allein schon die Einnahmeverordnung dagegen spricht. Bei allen FC muss täglich mit derselben Dosis nachgelegt werden. Das heißt, das die Halbwertzeit aller FC deutlich unter 24 Stunden liegen muss. Es gibt Antibiotika mit Halbwertzeiten von mehreren Tagen wie z.B. Azithromycin. Da reicht bei bestimmten Infektionen wie z.B. Chlamydien eine Einmaldosis von 1.000 mg zur Therapie, weil das Azithromycin erst nach 5 bis 6 Tagen aus dem Körper entfernt wird.
FC müssen jedoch unseren Körper relativ schnell wieder verlassen oder werden schnell von der Leber metabolisiert.
Wenn das nicht so wäre, würde für viele Infektionen eine Einmaldosis Levo oder Cipro genügen.
Von daher glaube ich auch nicht, das die FC jahrelang in bestimmten Geweben verweilen.
Wenn das so wäre, dann würden ja bei Langzeittherapien wie hier den hier erwähnten 84 Tagen mit 2 Tabletten Levo pro Tag enorme Konzentrationen an FC in bestimmten Geweben erreicht werden.
Die toxische Wirkung der FC basiert meiner Meinung nach nicht auf der Komplexierung irgendwelcher Kationen. Mein eigener Fall ist dafür Beweis genug. Ich habe lediglich eine Einmaldosis Levo 500 mg aufgenommen. Bei einer Molmasse von 361,4 g/mol für Levo sind das gerade mal 1,3835 mmol Levo. Diese 1,3835 mmol Levo können 1,3835 mmol Mg2+, Fe2+, Mn2+ oder Se2+ komplexieren.
Dies sind wahlweise 33,6 mg Magnesiumionen, 77,3 mg Eisenionen, 76 mg Manganionen oder 109,2 mg Selenionen.
Das bedeutet das die 1,3535 mmol Levo die ich inkorporiert habe bereits in meiner Blutbahn mit der Komplexierung der im Blut zirkulierenden Kationen verbraucht worden wären und in meinen Sehnen, Gelenken und peripheren Nerven keine Schäden mehr anrichten hätten können.
Die toxische Wirkung der FC besteht meiner Meinung in der dauerhaften Hemmung mehrerer enzymatischer Prozesse wie z.B. der Hemmung der Hydroxylierung des Prolins.

Mit besten Grüßen
Cypho

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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9197

Beitragvon Krabiwi » 13.01.2019, 15:50

Hallo Cypho,

da gehe ich größtenteils konform. Die Halbwertszeit von Cipro ist mit 3 Stunden z.B. ähnlich niedrig wie die von Aspirin und Ibuprofen.


"Deshalb wären die FC-Moleküle auch noch nach Jahren in der Lage mehrwertige Kationen zu komplexieren."

Aber nur wenn sie sich aus dem Komplex wieder irgendwie lösen würden, solange diese eine neutrale Ladung haben reagieren diese nicht mit anderen Molekülen.

" wenn sie in dieser Zeit nicht irgendwie metabolisiert oder anderweitig chemisch verändert werden."

Eben, diese Fe-Komplexe müssen ja nicht als Ganzes ausgeschieden werden, sondern werden von den Phase I Entgiftungsenzymen aufgebrochen in dem u.a. der Chinolonring an verschiedenen Stellen aufgespalten wird.

"Wenn das so wäre, dann würden ja bei Langzeittherapien wie hier den hier erwähnten 84 Tagen mit 2 Tabletten Levo pro Tag enorme Konzentrationen an FC in bestimmten Geweben erreicht werden."
Solche Geschichten glaube ich erst wenn ich die ärztliche Verordnung und das Rezept schwarz auf weiß sehe. Aber ja selbst 30-tägige Therapien die es gibt sprechen gegen eine Anreicherung.

"Die toxische Wirkung der FC basiert meiner Meinung nach nicht auf der Komplexierung irgendwelcher Kationen."
Die initiale Wirkung in den ersten Stunden/Tagen basiert sicherlich auf der Kationen-Komplexierung, da mittels Mg2+ Komplexierung u.a. die Topoisomerase2 der Mt gehemmt wird, was nachweislich zu mtDNA-Depletion, ROS und oxidierter mtDNA führt. Möglicherweise werden durch Mn2+, Zn2+, Fe2+ auch die antioxidativen Enzyme der SOD und KAT gehemmt was ein weiterer Grund sein könnte dass der ROS außer Kontrolle gerät.

"Die toxische Wirkung der FC besteht meiner Meinung in der dauerhaften Hemmung mehrerer enzymatischer Prozesse wie z.B. der Hemmung der Hydroxylierung des Prolins."

Eben, durch den, mit der oxidierten mtDNA einhergehenden, ATP-Abfall sind alle enzymatischen Prozesse der betroffenen Zellen chronisch gehemmt bis die mtDNA und somit auch das ATP wieder auf gesundem Normalniveau sind.

Viele Grüße
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Re: Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

#9404

Beitragvon Kisser » 22.01.2019, 08:31

Hallo an Alle,

Kommentar für Krabiwi:
Danke für Deine Antworten.
Leider stimmt Deine Theorie nicht so ganz.
Es ist anzunehmen dass der Stress Auswirkungen hatte und evtl das Fehlende Fasten.
Insgesamt nehme ich jedoch alle empfohlenen NEMS, Protein Whey, Glucosamin, Collagenhxdrolysat, Curcuma etc.
Und nachdem der Stress nun lange weg ist, ich wieder sehr diszipliniert esse, auch 16:8 und KEINEN Reis esse etc. Wird es immer schlechter.
Erst nur der Oberkörper.. jetzt auch die Beine :|
Verkrampfungen, Entzündungen etc.

Eins noch: habe jetzt 1 Woche mit Vit und Spurenelementen ausgesetzt wg Blutuntersuchung... kann das der Grund sein?

Gerade weiß ich nicht weiter !!!!
Was kann ich noch tun außer abwarten? :confusion-helpsos:
Kann das 6 Monate postflox eine Welle sein, die wieder besser wird..bin gerade sehr verzweifelt..

LG Kisser
Gefloxt im Juli 2018 - Norfloxacin 400 7 Tabletten


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