Auswirkung von Moxifloxacin auf Mitochondrien von Hefezellen

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Krabiwi
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Auswirkung von Moxifloxacin auf Mitochondrien von Hefezellen

#5314

Beitragvon Krabiwi » 09.06.2018, 15:09

Hallo zusammen,

da noch 8 Tabletten Moxifloxacin bei mir rumliegen (die ich nicht in die Toilette geben will, da das chemische Kampfmittel sonst im Trinkwasserkreislauf zirkuliert bis man Osmoseumkehr einführt), habe ich mir gedacht ich mache mal ein Experiment mit dem Mikroskop und Backhefe. Die Aufnahmen stammen von einem 100x/1.25 Ölimmersionsobjektiv.

IMG_0951.JPG


Dazu habe ich an der Tablette etwas Wirkstoff abgeschabt und mit destilliertem Wasser eine konzentrierte Moxi-Teufelslösung erstellt:

IMG_0949.JPG


Die Hefe wurde in etwas Wasser mit Zucker eingelöst, der Zucker dient den Mitochondrien als Energielieferant:

IMG_0950.JPG


Etwas Theorie zum Aufbau einer Hefezelle:

hefezelle.gif


Die Aufnahmen der unbehandelten Hefezellen, bei den kleinen Punkten (ca. 1µm) in den Zellen handelt es sich um die Mitochondrien:

Still006.jpg



Still015.jpg



Anschließend gab ich mittels Pipette einen Tropfen der Moxi-Teufelslösung auf das Präparat:

Still030.jpg


Still019.jpg



Man sieht wie sich die Struktur in den Hefezellen verändert. Es scheint als ob die Mitochondrien sich aufblähen und verklumpen, der Unterschied zu den unbehandelten Zellen ist erkennbar.

Da frag ich mich warum man einen solchen Versuch nicht einfach mal im Labor und Hochleistungsmikroskopen durchführt. Wenn bewiesen ist, dass das Zeug Mitochondrien bzw. deren mDNA schädigt und mutiert gibt es keine Ausreden wie "man kann nicht beweisen, dass das von Ciprofloxacin kommt" oder "Nebenwirkungen sind selten" mehr. Denn wenn der mDNA-Schaden bewiesen ist, dreht sich die Beweislast zu lasten von Ärzten und Pharma, diese müssen dann beweisen, dass etwas nicht von den Fluorchinolonen kommt.

Die bakteriziden Eigenschaften von Fluorchinolonen basieren auf der Chelatierung von zweiwertigen Magnesium-Kationen welche die sog. Topoisomerase während der Zell-Teilung moderieren.

Bei der mitochondrialen Teilung muss zwangsläufig die mDNA kopiert werden, bei gehemmter Topoisomerase ist dies unmöglich und die mDNA wird zerstört oder beschädigt (mutiert). Mutierte mDNA produziert fehlerhafte Mitochondrien und vermehrt sich somit.

Wohlgemerkt die Rede ist hier von der mitochondrialen mDNA, nicht von der Zellkern-DNA, welche von Histonen vor den Fluorchinolon-Molekülen geschützt ist.

Mitochondrien waren Bakterien die in der Evolution in Zellen einwanderten und dadurch erst komplexe, mehrzellige Organismen ermöglichten. Sie führen ein Eigenleben in der Zelle, sind äußerst aktiv, bewegen sich hin und her, fusionieren miteinander, spalten sich ab, vermehren sich durch Teilung und reagieren sofort auf Medikamente welche auf ihren Stoffwechsel abzielen. Der Stoffwechsel und die Atmung findet in den Mitochondrien statt, hier wird Sauerstoff mit Glukose zu Energie umgewandelt.

Das Wirkprinzip aller Medikamente basiert auf einem Eingriff und Hemmung des mitochondrialen Stoffwechsels. Deswegen führen alle Medikamente langfristig zu Mitochondriopathien.

Die Fluorchinolone sind offensichtlich die Atombombe, statt nur in den Stoffwechsel einzugreifen schädigen sie die Mitochondrien und somit deren Stoffwechsel direkt.


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Ansätze basieren auf Dr. Michalak et al, Selbsttherapie erfolgt in Eigenverantwortung, Verträglichkeiten variieren individuell, eine völlige Genesung ist nicht garantiert.

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