Alle Fluorchinolone führen über eine erhöhte Histamin-Freisetzung zu Hypotension und Tachykardie, da die dadurch ausgelöste Aktivierung von H2-Rezeptoren zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und Zunahme der Kontraktilität des Herzens führt
https://www.pharmazeutische-zeitung.de/ ... m4_12_2005
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Allen Fluorchinolonen gemeinsam ist die Interaktion mit zwei- und dreiwertigen Kationen, wie Magnesium, Calcium, Zink, Eisen und Aluminium. Sie bilden mit Antacida, Eisen- und Multivitaminpräparaten, Milchprodukten, Sucralfat und Didanosin, aber auch mit den für das Herz-Kreislauf-System wichtigen Mg-Ionen, stabile Chelatkomplexe, infolgedessen ihre Resorption erheblich gemindert wird.
Dadurch wird nicht nur die antibakterielle Wirkung abgeschwächt, sondern zugleich die kardiotoxische Nebenwirkung der Chinolone erhöht. Für die auftretenden Herzprobleme macht man zurzeit den chelatbildenden β-Ketocarbonsäure-Teil der Chinolone verantwortlich.
Einige Chinolone besitzen deutliche Hemmwirkung auf die Cytochrom-P450-abhängigen Monooxygenasen, besonders auf das Enzym CYP1A2. Zum Beispiel kann es durch Hemmung des Theophyllin-Metabolismus zu toxischen Wirkungen durch überhöhte Theophyllinspiegel kommen. Bei der geringen therapeutischen Breite von Theophyllin ist dies besonders gefährlich, weshalb die Theophyllin-Plasmaspiegel bei solchen Derivaten streng überwacht werden müssen.
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Histaminunverträglichkeit durch FC
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