Das Konzentrationsgefälle der Kationen bei reduziertem Membranpotenzial

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Das Konzentrationsgefälle der Kationen bei reduziertem Membranpotenzial

#5727

Beitragvon Krabiwi » 28.06.2018, 17:22

Hiermit möchte ich ein Thema vorstellen, das bisher lediglich in der Studie von Michalak et al erwähnt wurde, aber äußerst wichtig für das Grundverständnis und Behandlungsansätze ist. Selbst auf Floxiehope fand dieser biochemische Aspekt noch keine gesonderte Beachtung, ich kann es natürlich auch übersehen haben. Hatte ihn selbst bisher nicht völlig erfasst obwohl ich die Studie bereits mehrmals durchgearbeitet habe, erst mit der Übersetzung ins Deutsche ging mir ein Licht auf.

Man sollte ja meinen, wenn FC's Magnesium aus den Zellen und Mitos ziehen, ergänzen wir einfach das Mg hochdosiert und in ein zwei Wochen ist es wieder gut, da wir nun ja wieder über 5g intrazelluläres Magnesium zusätzlich haben... logisch, aber wie wir wissen, ist das nicht so einfach, aber warum?

Die Antwort lautet: Das erniedrigte Konzentrationsgefälle bei verringerter Membranspannung. Selbst mit der Deutschen Übersetzung ist es eventuell noch harter Tobak, ich versuche es daher mit einfachen Worten zu erläutern.

Magnesium, Eisen, Zink, Selen und Mangan sind sog. Kationen, also Teilchen mit positiver Spannung. Mitos und Zellen haben wegen dem Elektronenüberschuss eine negative Spannung auf ihrer Membran. Diese wirken magnetisch, die negativen Membranen ziehen die positiven Teilchen wie Magnesium in sich hinein, je stärker der Spannungsunterschied (el. Potenzial), desto stärker wird das Magnesium hineingezogen, umgekehrt werden bei einem niedrigeren Potenzial weniger Kationen hineingezogen.

Bei gefloxten Mitos kommt die mitochondriale Atmungskette durcheinander, es wird weniger Energie produziert, die Membranspannung der gefloxten Mitos verringert sich um 40 mV von -150 mV auf -110 mV, letztendlich verringert sich auch die Spannung der gesamten Zellmembran bei zu vielen schwachen Mitos. Nicht viel möchte man meinen, aber laut der sog. Nernst-Gleichung fällt nun die Aufnahme von Kationen exponentiell, sprich bei einem Abfall von -150 mV auf -110 mV verringert sich das Konzentrationsgefälle, sprich die Aufnahme von Kationen wie Mg2+, um den Faktor 10x.

Sprich bei normaler Mg-Aufnahme über Nahrung kommt kaum noch etwas in den gefloxten Zellen und Mitochondrien an, dort wo es am dringendsten benötigt wird.

Magnesium wird aber in den gefloxten Zellen benötigt um diese (Atmungskette, Topoisomerase sowie Membran) wieder zu stabilisieren und das eingelagerte Kalzium zu verdrängen.

Sprich sobald die gefloxte Zelle wieder ihren Soll-Mg-Spiegel hat kehrt die Zelle in einen stabileren Zustand mit mehr Energie und weniger oxidativem Stress zurück (bis dahin entstandene mDNA und Zellkern-DNA Schäden durch den oxidativen Stress stehen jedoch auf einem anderen Blatt).

Ein Ansatz lautet also (a) die Mg-Konzentration (sowie andere wichtige Kationen) im Serum zu erhöhen und (b) die Energie und somit die Membranspannung. (a) trägt zu (b) bei, was wiederum die Aufnahme von Kationen verbessert.

https://www.hindawi.com/journals/omcl/2017/8023935/

https://de.wikipedia.org/wiki/Membranpotential
Zuletzt geändert von Krabiwi am 06.07.2018, 20:49, insgesamt 2-mal geändert.


Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

Ansätze basieren auf Dr. Michalak et al, Selbsttherapie erfolgt in Eigenverantwortung, Verträglichkeiten variieren individuell, eine völlige Genesung ist nicht garantiert.

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Re: Das Konzentrationsgefälle bei reduziertem Membranpotenzial

#5846

Beitragvon Krabiwi » 02.07.2018, 11:29

PTPs = Permeability Transition Pores

1-s2.0-S0005272812008146-gr1.jpg



https://www.sciencedirect.com/science/a ... 2812008146

Das sind quasi Tore auf der mitochondrialen Membran die sich öffnen und schließen.

Bei Flox (also wenn Magnesium aus den Mitos gezogen wird) öffnen diese sich dauerhaft, die Mitos gehen quasi in den oxidativen Stress Modus und ein vielfaches an schädlichen freien Radikalen strömt aus, die Energie (ATP) sinkt (man ist müde), die negativ geladene Mito-Membran kann ihr Potenzial nicht mehr halten und Metallkationen wie Magnesium etc werden viel schwächer (bis um den Faktor 10) hineingezogen. Der floxbedingt Mg-Mangel kann also nicht ausgeglichen werden, die Mitos verkalken mit Kalzium.

Wenn sich die PTPs wieder schließen, stabilisiert sich das Membranpotenzial und Magnesium gelangt wieder besser in die Mitochondrien um diese zu stabilisieren indem es das Kalzium verdrängt.

Ein wichtiger therapeutischer Ansatz wäre somit ein Mittel dass die PTP schließt bzw. ATP erhöht und das Membranpotenzial wiederherstellt damit wieder ausreichend Mg in die Mitos gelangt um diese dauerhaft zu stabilisieren.

Potenzielle Ansätze sind hochdosiertes Mg, MitoQ sowie die Pharmazeutika Metformin, Cyclosporin A wobei es bei diesen beiden letzen kaum/keine Erfahrungberichte gibt und diese auch nicht unbedenklich sind.


Michalak et al stellen den Prozess schematisch wie folgt dar:

dvpvhno.jpg
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Re: Das Konzentrationsgefälle der Kationen bei reduziertem Membranpotenzial

#5920

Beitragvon Schorsch » 05.07.2018, 20:15

Hallo Krabiwi,

heißt das die Gefloxten Mitos, denen quasi bei Flox durch das FC das Mg rausgesaugt wurde dauerhaft als stetige Radikalschleudern gegen den Stoffwechsel arbeiten und somit den Gesamt ATP Spiegel runterziehen ?

Diese kaputte Mitos bekommt man dann über Fasten in Apoptose und könnte sich rein theoretisch so wieder stetig regenerieren ? Wieso gehen die kaputten Mitos nicht irgendwann kaputt auch müsste die doch dann gerad bei Belastung und Sport am ehesten hops gehen und man müsste sich danach erst mal schlapp aber stetig besser durch die Selektion fühlen. Können bestehende Muskel und Nervenzellen neue Mitos bilden ? Irgendwo stand das das bei diesem Gewebe aufgrund niedriger Zellteilungsraten so gut wie kaum möglich ist.


Wegen der PTPs wäre DMSO ggf. ein Ansatz ich hatte das anfangs in Kombi mit Magnesiumchlorid bei meinen A-Sehnen benutzt. Theroertisch wollte ich dadurch das Magnesium tief ins Gewebe schleusen. Das tat auch immer ganz gut sollte ich ggf. nochmal ausprobieren aber nachhaltige Heilung = Fehlanzeige.

Gruß Schorsch

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Re: Das Konzentrationsgefälle der Kationen bei reduziertem Membranpotenzial

#5933

Beitragvon Krabiwi » 06.07.2018, 21:32

Schorsch hat geschrieben:Hallo Krabiwi,

heißt das die Gefloxten Mitos, denen quasi bei Flox durch das FC das Mg rausgesaugt wurde dauerhaft als stetige Radikalschleudern gegen den Stoffwechsel arbeiten und somit den Gesamt ATP Spiegel runterziehen ?


Dauerhaft solange bis wieder ein ausreichender Mg bzw. Kationenspiegel in den gefloxten Mitos wiederhergestellt ist und somit die Atmungskette reibungslos läuft (Mg ist ein Cofaktor in der Atmungskette) und sich das ATP und somit Membranpotenzial wieder stabilisiert. Deswegen dauert das manchmal auch Jahre, insbesondere das erniedrigte Membranpotenzial verlängert den Prozess enorm, weil die Kationen laut Michalak bis um den Faktor 10 weniger hinein kommen.

Schorsch hat geschrieben:Diese kaputte Mitos bekommt man dann über Fasten in Apoptose und könnte sich rein theoretisch so wieder stetig regenerieren ? Wieso gehen die kaputten Mitos nicht irgendwann kaputt auch müsste die doch dann gerad bei Belastung und Sport am ehesten hops gehen und man müsste sich danach erst mal schlapp aber stetig besser durch die Selektion fühlen.


Das ist das Problem, in die gefloxten Zellen sowie Mitos kommen wegen dem erniedrigten Membranpotenzial viel weniger Kationen hinein. Vermutlich sind daher (wie auch SOD, KAT, GSH und GPx sowie alle anderen Enzyme die Kationen benötigen) sogar Apoptose und Mitophagie sowie Proliferation gehemmt. Denn Mitophagie macht nur Sinn wenn sich auch gleich ein gesundes Mito vermehren kann, denn sonst würde ATP in der Zelle noch weiter abfallen (weil ja nun Mitos fehlen), aber aufgrund Mg-Mangel ist auch die Proliferation der Mitos gehemmt. Alles dauert daher wahrscheinlich viel länger, auch die Mitophagie mittels Fasten.

Es ist wirklich ein ganz übler Teufelkreis der bei FLox entsteht, wobei die FC's nur der initiale Zünder sind und der Kreis sich dann von alleine weiterdreht, quasi
*FC's ziehen Mg aus den Mitos* -> Mg Mangel -> Atmungskette gehemmt -> PTP geöffnet -> vermehrt freie Radikale -> ATP Mangel -> Membranpotenzial sinkt -> Mg Aufnahme gehemmt -> Mg Mangel -> ...

Man müsste erstmal den Teufelskreis durchbrechen damit man effektiv mitochondriale Therapie mittels Fasten und Sport betreiben könnte.

So lange man ermüdet ist, ist das laut Michalak ein Symptom dafür, dass das Membranpotenzial vieler Zellen erniedrigt ist.

Schorsch hat geschrieben: Können bestehende Muskel und Nervenzellen neue Mitos bilden ? Irgendwo stand das das bei diesem Gewebe aufgrund niedriger Zellteilungsraten so gut wie kaum möglich ist.


Ja neue Mitos können auch in diesen Zellen gebildet werden, diese verhalten sich wie Bakterien und vermehren sich mittels Teilung. Musst Dir mal Videos von Mitos anschauen, da wimmelt und wuselt es, die Dinger sind höchst aktiv und reagieren sehr schnell auf geänderte Bedingungen, jedes Antibiotikum ist daher Gift für die Mitochondrien, Flox natürlich die totale Massenvernichtungswaffe, da es den Mitos entzieht was diese zum Arbeiten, zum Schutz und zur Teilung benötigen.

Muskel- und Nervenzellen können sich lediglich nicht durch Teilung vermehren, man muss mit denen Auskommen die man bei der Geburt hat. Also eine die in die Apoptose geht ist auf Lebenszeit verloren. Bei den Muskelzellen werden wohl erst die Fasern außenrum abgebaut, die eigentlichen Zellen werden so lange wie möglich am Leben gehalten.

Mitos führen fast ein Eigenleben in den Zellen und haben ja auch eine eigene mDNA, lediglich für ein paar Proteine benötigen Mitos die Zellkern-DNA sind also von der Zelle abhängig.

Mitos sind quasi unsere wichtigsten, lebensnotwendigen Bakterien und die Schulmedizin plättet sie mit allem was sie zu bieten hat. Selbst die harmlosen Medikamente wie Aspirin und Ibuprofen hemmen Mitochondrien der Magenschleimhaut, weswegen es zur Gastritis kommen kann.

Schorsch hat geschrieben:Wegen der PTPs wäre DMSO ggf. ein Ansatz ich hatte das anfangs in Kombi mit Magnesiumchlorid bei meinen A-Sehnen benutzt. Theroertisch wollte ich dadurch das Magnesium tief ins Gewebe schleusen. Das tat auch immer ganz gut sollte ich ggf. nochmal ausprobieren aber nachhaltige Heilung = Fehlanzeige.

Gruß Schorsch



Ansätze laut Michalak um den Teufelskreis zu durchbrechen sind:
A) langfristig Kationen, insbesondere Mg, hochdosiert

B) Um das Membranpotenzial zu stabilisieren:
- Metformin, Cyclosporin A
- MitoQ
- ? DMSO, D-Ribose?

Am Besten eine Kombination aus A) und B) damit wenn das Membranpotenzial stabilisiert wird so viel wie möglich Kationen in die Zellen kommen.

Mir bringt gerade MitoQ seit 10 Tagen viel Energie, gleichzeitig führe ich daher massiv Kationen zu, damit möglichst viel in den gefloxten Zellen ankommt.

Wenn ich mich recht erinnere hattest Du mit MitoQ vor dem Schub auch massive Fortschritte.

Q10 scheint laut Dr. Pieper ebenfalls gehemmt zu sein:

"Diesbezüglich erschwerend kommt die Vermutung
hinzu, dass FQs eine hemmende Wirkung auf Quinone
haben könnten, deren Vertreter Ubiquinon eine
zentrale Funktion in der Atmungskette übernimmt und
eines der wichtigsten intrazellulären Redox-Moleküle
ist [12, 14]."


[12] Kaleagasioglu F et al., Review: Fluoroquinolone-Induced
Tendinopathy: Etiolgy and Preventive Measures, Tohoku J.
Exp. Med. 2012,226
[14] Aristilde et al. Inhibition of photosynthesis by a
fluoroquinolone antibiotic, Environ. Sci. Technol.2010.44


Das Membranpotenzial ist ein Schlüsselaspekt. Möglicherweise sogar wichtiger als die Reduizierung des oxidativen Stress, da dieser sich mit stabilem Membranpotenzial und den Kationen-Influx ohnehin stabilisiert.

Wir bräuchten mehr Erfahrungsberichte mit Metformin, eventuell hat Dr. Pieper hier bereits mehr Erfahrung.

Viele Grüße
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Re: Das Konzentrationsgefälle der Kationen bei reduziertem Membranpotenzial

#5940

Beitragvon Krabiwi » 07.07.2018, 11:44

Hab den Teufelskreis mal grafisch dargestellt:

hpbiohx.jpg



Man kann FC-Moleküle mit winzigen Magneten vergleichen, die die Mineralstoffe aus den Mitochondrien herausziehen, wegen der eher schwachen Komplexierung nach einer Weile wieder los lassen und sich das nächste Mineralkation greifen und so weiter.
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Das Konzentrationsgefälle der Kationen bei reduziertem Membranpotenzial

#5946

Beitragvon Floxi » 07.07.2018, 18:52

Mit dieser Theorie kann man natürlich die zahlreichen Symptome postflox erklären.

Meine Frage ist:

wieso trifft es einige hier fast nur „körperlich“, Dh Achillessehnesehnenrisse, Polyneuropathien, Fibromyalgien
Wiederum andere haben hauptsächlich „psychische“ Symptome wie Depressionen, Hallus, Psychosen bis hin zu Suizidversuchen
Und wiederum andere haben sowohl körperlich als auch psychische Schäden.

Interessant bei allen postflox Verläufen sind ja die Schübe, die sich bei körperlichen und psychischen Symptomen oft über 1-2 Jahre hinziehen.
Und häufig ist die Heilung der psychischen Komponente der körperlichen um einiges voraus.

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Re: Das Konzentrationsgefälle der Kationen bei reduziertem Membranpotenzial

#5947

Beitragvon Krabiwi » 07.07.2018, 19:29

Wahrscheinlich ist der Magnesium-/Mineralmangel individuell unterschiedlich verteilt, der eine hat den Mangel in den Sehnen, der andere in der Muskulatur, andere wiederum im Nervensystem. Bei anderen wiederum ist der Mangel so massiv dass alle Organe betroffen sind.

Weitere Faktoren sind dann wahrscheinlich die Höhe der FC-Dosis und Vorbelastungen mit oxidativem Stress, z.B. sind Depressionen eine Folge von oxidativem Stress, hier sind die antioxidativen Systeme im Gehirn bereits geschwächt und Flox gibt diesen angeschlagenen Nervenzellen dann den Rest.

Das Geschlecht scheint auch eine Rolle zu spielen. Bei Frauen scheint überproportional häufig das Nervensystem betroffen zu sein, bei Männern dagegen das Bindegewebe.
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Re: Das Konzentrationsgefälle der Kationen bei reduziertem Membranpotenzial

#5948

Beitragvon Krabiwi » 07.07.2018, 19:45

Schübe kommen wahrscheinlich von den schwachen Zellen mit viele beschädigten Mtios, die zwar benötigt werden und nicht kaputt genug für die Apoptose sind, sich aber weiterhin vermehren.

Dabei werden die Mitos zufällig auf die neuen Zellen (Tochterzellen) vererbt, bei einer Zelle mit 50% beschädigten Mitos entstünden somit 1. Zellen mit überwiegend kaputten Mitos (die dann direkt in die Apoptose gehen), 2. wieder beschädigte Zellen, aber auch 3. Zellen bei denen die gesunde mDNA überwiegt.

Die schwachen Zellen (welche mit 40-50% beschädigten Mitos auf der Kippe stehen) brechen bei erhöhtem oxidativen Stress (also bei Belastung, Stress, übermäßigem Zucker) wieder zusammen, Symptome flammen wieder auf.

In abgeschwächter Form wenn man auf dem Weg der Genesung ist und die gesunden Zellen alles an Antioxidantien haben um sich vor den freien Radikalen der beschädigten Nachbarzellen zu schützen. Dann ist der Schub quasi Teil des Selektionsprozesses, die schwachen Zellen werden aussortiert.

Schübe verschlimmern die Symptome wenn man immer noch mineralische und antioxidative Defizite hat, denn dann werden auch wieder gesunde Nachbarzellen beschädigt.

Das ist imho die die wahrscheinlichste Erklärung für dieses Phänomen.

Man kann die postflox Zellen grob in 3 Kategorien aufteilen:

1. relativ gesunde Zellen mit bis zu 20% beschädigten Mitos (stabiles Membranpotenzial)
2. beschädigte Zellen mit 20-60% beschädigten Mitos (mäßig erniedrigtes Membranpotenzial)
3. zerstörte Zellen mit über 60% beschädigten Mitos (stark erniedrigtes Membranpotenzial)

Es geht dabei nicht um exakte Werte sondern das Prinzip.

Kategorie 1muss man vor den freien Radikalen der Zellen der Kategorie 2+3 schützen, also die Vitamine, Proteine und Cofaktoren der SOD, GPx, GSH, Katalase etc ergänzen sowie über ketogene Ernährung generell die Radikallast senken, denn auch die gesunden Zellen halten sich bei Spurenelementmangel nicht lange und werden immer mehr beschädigt

Kategorie 2 muss mittels Mitophagie längerfristig über natürliche Selektion repariert werden, also PQQ, Niacinamid und regelmäßig Fasten, später Training und eventuell Höhentraining. Sind meiner Theorie nach für die sog. Schübe verantwortlich, da sich diese Zellen nach wie vor vermehren (die Vererbung der mDNA erfolgt zufällig es entstehen also auch wieder gesunde Zellen, aber auch zerstörte) aber bei erhöhtem OS (Belastung) direkt zusammenbrechen u.U. eine Kettenreaktion mittels Radikalflut auslösen können

Kategorie 3 müssen in die Apoptose, da ist nichts mehr zu machen da die beschädigten Mitos (mit geschädigter mDNA) die wenigen gesunden immer mehr verdrängen, je schneller diese Zellen in die Apoptose gehen desto besser, da sie zu viele Radikale schleudern und gesunde Nachbarzellen schädigen können sowie sich weiterhin vermehren
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Re: Das Konzentrationsgefälle der Kationen bei reduziertem Membranpotenzial

#5964

Beitragvon Krabiwi » 09.07.2018, 11:45

Neue erweiterte Grafik:

vssgdv5v.jpg
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Re: Das Konzentrationsgefälle der Kationen bei reduziertem Membranpotenzial

#5965

Beitragvon Cypho » 09.07.2018, 12:02

Hallo Krabiwi,

wenn durch das reduzierte Membranpotential der Kationeninflux tatsächlich gehemmt ist, macht es doch keinen Unterschied mehr ob ich 50 oder 1.200 mg Magnesium pro Tag zu mir nehme. Das Mg und auch alle anderen Kationen kommen dann ja ohnehin nicht mehr in den Zellen an.
Es gibt aber Betroffene, die mit oder ohne NEM innerhalb der ersten 6 Monate wieder gesund werden. Das kann man bei Sanego und anderen Portalen glaubhaft nachlesen.
Also kann dieser Teufelskreis nicht bei allen Betroffenen so in Kraft treten.

Grüße Cypho

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Re: Das Konzentrationsgefälle der Kationen bei reduziertem Membranpotenzial

#5970

Beitragvon Krabiwi » 09.07.2018, 12:56

Hallo Cypho,

natürlich kommen noch Kationen hinein, lediglich gehemmt, laut Michalak ist der Kationen-Influx bis um den Faktor 10 gehemmt. Dann macht es eben doch einen Unterschied ob man 50mg aufnimmt und somit salopp gesagt 5mg ankommen oder man 1.200mg aufnimmt und somit 120mg in den gefloxten Zellen ankommen.

Insbesondere weil ein stärkerer Mg-Influx das Membranpotenzial stabilisiert.

Außerdem geht es zusätzlich darum die gesunden Nachbarzellen zu stabilisieren und vor dem OS zu schützen.

Auch hier, bitte Michalak lesen und verstehen, dann erübrigen sich solche Diskussionen.


"Es gibt aber Betroffene, die mit oder ohne NEM innerhalb der ersten 6 Monate wieder gesund werden. Das kann man bei Sanego und anderen Portalen glaubhaft nachlesen.
Also kann dieser Teufelskreis nicht bei allen Betroffenen so in Kraft treten."


Niemand heilt ohne Vitamin-, Mineral- oder Aminosäuren. Ob man diese mit NEM oder Nahrung oder beidem zuführt spielt keine Rolle. Jedoch je mehr Baumaterial, desto besser. Außerdem gibt es unterschiedliche Schweregrade, die könnte man womöglich grob am initialen Gewichtsverlust messen.

Lokale Schwerpunkte mit massivsten Schäden (wie die Levo-AS-Problematik) kriegt der Körper u.U. nicht mehr alleine in den Griff. Wenn die Schäden gleichmäßig verteilt sind dann schafft er es wahrscheinlich mittels Antioxidantien, Apoptose und Mitophagie den Teufelskreis zu durchbrechen. Und ja ein niedriges Alter ist ein günstiger Genesungsfaktor aber keine Garantie, Maximus musste es leider erfahren. Ansonsten gibt es auf Floxiehope zig Genesungsberichte von ü50-Jährigen die mit einer mehr oder minder soliden antioxidativen Strategie mit NEM und Infusionen vollständig heilten.

Auch hier, bitte Michalak lesen und verstehen, dann erübrigen sich solche Diskussionen. Es ist höchst gefährlich unfundiert Zweifel bzgl. orthomolekularer Medizin zu streuen, gerade weil alle wissenschaftlichen Erkenntnisse und Studien belegen dass sie den Heilungsprozess begünstigt.

Viele Grüße
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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Re: Das Konzentrationsgefälle der Kationen bei reduziertem Membranpotenzial

#5974

Beitragvon Idgie » 09.07.2018, 13:37

Das mit den Genesungsberichten bei Sanego ist nicht wirklich aussagekräftig. Es ist ja oft so, daß nach einigen Monaten die Beschwerden verschwinden und nach einer längeren Zeit wieder auftauchen - kann man hier zigfach nachlesen. Das steht dann aber nicht mehr bei Sanego.

LG Towanda

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Re: Das Konzentrationsgefälle der Kationen bei reduziertem Membranpotenzial

#5975

Beitragvon Krabiwi » 09.07.2018, 13:44

Habe auch gehört, dass Sanego wirklich schlimme Berichte mit chronischen Schäden gar nicht erst veröffentlicht. Wahrscheinlich können die Sanego-Moderatoren sich das, wie auch die meisten Ärzte, gar nicht vorstellen und halten es daher für Verleumdung eines "wichtigen Reserveantibiotikums".

Viele Grüße
Übersicht: viewtopic.php?f=35&t=749

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