Triggern Fluorchinolon-Antibiotika Charcot-Marie-Tooth und andere genetische Erkrankungen?

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Triggern Fluorchinolon-Antibiotika Charcot-Marie-Tooth und andere genetische Erkrankungen?

#6469

Beitragvon Schorsch » 26.07.2018, 20:21

Triggern Fluorchinolon-Antibiotika Charcot-Marie-Tooth und andere genetische Erkrankungen?

Autor: Lisa Bloomquist/ 14 Kommentare/ Teilen: /


Quelle: http://www.hormonesmatter.com/fluoroqui ... rie-tooth/

Übersetzung:

Im Jahr 2013 aktualisierte die FDA die Warnhinweise auf allen Fluorchinolonen (Cipro, Levaquin, Avelox, Floxin und ihre generischen Äquivalente), um festzustellen, dass die permanente periphere Neuropathie eine potenzielle Wirkung aller Fluorchinolone ist. Die FDA Sicherheit Ankündigung stellte fest, dass "Die US Food and Drug Administration (FDA) hat das Medikament Etiketten und Leitfäden für alle fluoroquinolone antibakterielle Medikamente aktualisiert werden, um eine bessere Beschreibung der schweren Nebenwirkungen der peripheren Neuropathie. Diese schweren Nervenschäden, die möglicherweise durch Fluorchinolone verursacht werden, können kurz nach der Einnahme dieser Medikamente auftreten und können dauerhaft sein."

Seit dieser Ankündigung versuchen Patienten, Patientenvertreter, Forscher und Anwälte genau herauszufinden, wie Fluorchinolone die periphere Neuropathie verursachen. Die FDA-Dokumente, die über die Verbindung zwischen peripherer Neuropathie und Fluorchinolon verwenden, weisen auf mitochondriale Schäden hin, da der Mechanismus, durch den Fluorchinolone periphere Neuropathie verursachen. Es gibt sicherlich Hinweise darauf, dass Fluorchinolone die Mitochondrien schädigen und dass geschädigte Mitochondrien für die periphere Neuropathie verantwortlich sind. Angesichts der vorliegenden Erkenntnisse ist es sehr wahrscheinlich, dass Fluorchinolone eine periphere Neuropathie durch schädliche Mitochondrien verursachen.

In diesem Beitrag möchte ich jedoch eine andere Möglichkeit ausloten.

Flouroquinolon-Antibiotika und Charcot-Marie-Tooth-Krankheit

Können Fluorchinolone die Expression von Charcot-Marie-Tooth (CMT) auslösen, einer neurologischen Erkrankung, die eine Form der Muskeldystrophie ist? Laut MDA.org ist "CMT die am häufigsten vererbte periphere Nervenkrankheit, die etwa 1 von 2.500 Menschen betrifft. CMT verursacht Schäden an den peripheren Nerven, die Signale vom Gehirn und Rückenmark an die Muskeln weiterleiten und Empfindungen wie Schmerzen und Berührungen an das Gehirn und das Rückenmark vom Rest des Körpers weiterleiten."

charcot-marie-tooth Fluorchinolon-Antibiotika
Der Mangel an Muskeln, hohem Bogen und Hammerzehen ist ein Zeichen der genetischen Krankheit Charcot-Marie-Tooth.

Charcot-Marie-Tooth hat mehrere genetische Marker und gilt als rein erbliche Krankheit. Es gibt jedoch eine faszinierende Fallstudie, die im Oktober 2011 in The Annals of Pharmacotherapy unter dem Titel "Hereditary Neuropathy Unmasked by Levofloxacin" veröffentlicht wurde, die den Fall eines 56-jährigen, ehemals gesunden Mannes ohne medizinische Probleme behandelt, der nach der Einnahme von Levofloxacin Schwierigkeiten beim Gehen, Taubheitsgefühl und brennende Schmerzen und Schwäche in seinen Beinen entwickelte. Die gesundheitlichen Probleme des Patienten blieben bestehen, nachdem er die Einnahme des Levofloxacins eingestellt hatte und anschließend die Diagnose Charcot-Marie-Tooth-Krankheit gestellt wurde. Der Artikel merkt das an:


"Die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit ist eine klinisch und genetisch heterogene Gruppe von erblichen peripheren Neuropathien. Toxische oder idiosynkratische Reaktionen auf Medikamente können eine bereits bestehende asymptomatische Polyneuropathie aufdecken. Fluorchinolone, einschließlich Levofloxacin, wurden selten mit sensorischer und motorischer Polyneuropathie in Verbindung gebracht, vielleicht wegen der Tatsache, dass Ärzte manchmal Schwierigkeiten haben, diese Nebenwirkung mit der Fluorchinolontherapie in Verbindung zu bringen."

Ist es möglich, dass diese Fallstudie nicht einzigartig ist und dass die durch Fluorchinolone hervorgerufenen permanenten peripheren Neuropathien ein Ergebnis der Auslösung der Charcot-Marie-Tooth-Krankheit sind? Sicherlich müsste mehr Forschung betrieben werden, um eine Antwort zu finden. Der Gedanke an Fluorchinolon-Antibiotika, Medikamente, die Millionen von Menschen jedes Jahr verschrieben werden, die Entlarvung von Charcot-Marie-Tooth, einer Krankheit ohne Heilung, ist gelinde gesagt erschreckend.

Wie können Fluorchinolone eine genetische Erkrankung auslösen?

Man könnte sich fragen, wie Fluorchinolone den Ausdruck von Erbkrankheiten auslösen können. Die Möglichkeit, dass Fluorchinolone epigenetische Veränderungen auslösen, wird im Beitrag "What is Fluoroquinolone Toxicity?" erwähnt. Es wird darauf hingewiesen, dass:

Fluorchinolone sind Topoisomerase-Unterbrecher. Der Mechanismus für Cipro/ciprofloxacin und alle anderen Fluorchinolon-Antibiotika ist:


"Die bakterizide Wirkung von Ciprofloxacin resultiert aus der Hemmung der Enzyme Topoisomerase II (DNA-Gyrase) und Topoisomerase IV (beide Topoisomerasen vom Typ II), die für die bakterielle DNA-Replikation, Transkription, Reparatur und Rekombination benötigt werden."

Topoisomerasen sind Enzyme, die für die DNA- und RNA-Transkription notwendig sind. Es wurde festgestellt, dass Topoisomerase-unterbrechende Medikamente die Genexpression stark beeinflussen. Es ist möglich, dass Fluorchinolone die Expression ruhender Gene auslösen. So, zum Beispiel, diejenigen, die eine Prädisposition für eine Autoimmunerkrankung haben, können auf die Autoimmunerkrankung mit dem Fluorchinolon bringen. Anekdotisch scheint es, als ob irgendeine vorhandene Schwäche, die eine Person hat, durch Fluorchinolone verschlimmert wird.

Es wird angenommen in "



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