EagleEyeC hat geschrieben:Wäre lediglich der metabolische Wechsel von Glucose auf KK ausschlaggebend, hätte Intervallfasten und eine streng ketogene Diät den absolut gleichen Effekt auf die Autophagie. Ich denke die Forschung ist da noch nicht ganz eindeutig.
Fasten ist im Grunde ketogene Ernährung mit 100% Fettanteil. Der eine Berliner MS-Therapeut aus der einen Reportage hat seine Patienten auf Keto gesetzt um Fasten langfristig zu imitieren, mit Erfolg, da die Symptome verschwunden blieben.
Die Forschung ist theoretisch meiner Einschätzung nach bereits eindeutig wenn ich mir diese Studien von 2018 anschaue, nur fehlen Erfahrungswerte wie z.B. mit 100 g KH täglich ist man bereits nach 6-8 Stunden in der Autophagie.
EagleEyeC hat geschrieben:Rein evolutionär gesehen macht es Sinn, dass der Körper seine am wenigsten funktionierenden Bestandteile (e.g. beschädigte Organellen) verdaut um Energie zu sparen/gewinnen wenn zu wenig Angebot da ist über eine bestimmte Zeit. Ob die "Täuschung" durch eine streng-ketogene Diät resp. die Ketose alleine zu 100% für diesen Effekt ursächlich ist mag sein, muss aber nicht.
Ein Zweck der Autophagie ist es gerade den Aminosäuren- u. Enzym- u. DNA-"Müll" der Zellen zu recyclen u. mittels Gluconeogenese in Glucose umzuwandeln um den Insulinspiegel zu halten. Glucose ist lebensnotwendig für die Erythrozyten, da diese keine Mt besitzen u. somit weder Fettsäuren noch Ketonkörper energetisch verwerten können. Das ist sicherlich auch das Problem bei der Ketoazidose, dass die roten Blutkörperchen verhungern.
EagleEyeC hat geschrieben:Mein Bauchgefühl sagt: Besser die Finger von Kalorien in jener Zeit. Zudem hat man dann den zus. Nutzen der kompletten Entlastung des Gastrointestinaltraktes.
Praktisch auf der sicheren Seite ist man mit konsequenter Kalorienabstinenz, da stimme ich zu, aber mir geht es hier um die theoretischen biochemischen Signalwege um den/die Trigger zu identifizieren.
Folgende scheinen eine Rolle bei der Autophagie zu spielen und wirken zusammen:
1. Ketose
2. mTOR
3. AMPK
4. IGF1
5. SIRT
In der Ketose sind mTOR sowie IGF1 unterdrückt sowie APMK u. SIRT erhöht, also bereits Autophagiebedingungen, was definitiv die Zeit bis zur Autophagie verkürzt.
Fasten ist im Grunde ein reiner Fettsäurenmetabolismus, eine radikale ketogene Ernährung mit 100% Fettanteil (aus den Fettdepots), während Keto etwa aus 70/25/5 besteht. Low carb etwa 55/25/20.
KH erhöht IGF1, Proteine erhöhen mTOR. Beide unterdrücken APMK.
Was wäre nun bei einer kleinen Mahlzeit, bsplws. 20g Chia mit 20g Whey und Wasser, das würde mTOR für eine kurze Zeit während die 20g Aminos verwertet werden erhöhen aber anschließend würde man wieder in die Autophagie gleiten.
Eine Frage die sich stellt ist, ob es nicht sogar sinnvoll wäre den Glykogenspeicher regelmäßig aufzufüllen um ihn dann wieder leerlaufen zu lassen um den Triggerpunkt abermals zu aktivieren. Da ja bekanntlich im Fastenstoffwechsel nach 48h die Mitophagie gehemmt wird.
Wie das z.B. Sportler praktizieren u. somit regelmäßig (unbewusst) in der Autophagie sind.
Im Umkehrschluss sind Menschen mit ständig vollem Glykogenspeicher in ihrer Gesundheit gefährdet, da in diesen die Autophagie gehemmt ist.
Junge Studien in dem Kontext, die man sich genauer anschauen muss. Man geht hier offensichtlich auch von einer KH-reichen Ernährung aus:
Food scarcity has been a driving force for the evolution of nervous systems; indeed, even the most advanced capabilities of the human brain (imagination, creativity and language) arose via selection for individuals who were adept at cooperating to acquire and share food1–3. However, people in modern societies typically consume food three or more times each day. Every time they eat, the glycogen stores in their liver are replenished; liver glycogen provides 700–900 calories of glucose or energy, an amount that will last 10–14 hours in individuals who are not exercising. Subsequently, liver energy stores are depleted, circulating glucose levels remain low and adipose cells release fatty acids, which are converted in the liver to the ketone bodies β-hydroxybutyrate (BHB) and acetoacetate (AcAc), which are released into the blood and are used as energy substrates by neurons4,5 (FIG. 1). The transition from utilization of carbohydrates and glucose to fatty acids and ketones as the major cellular fuel source can be referred to as the ‘G-to-K switch’. Upon consumption of food after a fast, the major energy source for cells switches back to glucose (‘K-to-G switch’). Because exercise accelerates the depletion of liver glycogen stores, it hastens the onset of the G-to-K switch.For example, the metabolic switch may occur in someone who runs for 1 hour (during which time they use approximately 600 calories) beginning 4 hours after their most recent meal.
The reduction in availability of glucose and amino acids during fasting and exercise results in a reduction in the AMP:ATP ratio, which activates AMP kinase (AMPK) and, in turn, stimulates autophagy. The reduction in glucose and amino acid availability also reduces activation of mammalian target of rapamycin (mTOR) and further enhances the AMPK-driven autophagy pathway. AMPK activates the serine/threonine-protein kinase ULK1 (ULK1) complex, which stimulates engulfment of damaged proteins and organelles in autophagosomes, which, in turn, fuse with lysosomes. Collectively, activation of these different pathways in response to the metabolic switch bolsters neuronal bioenergetics, improves Ca2+ handling and protects against oxidative, excitotoxic and proteotoxic stress. AC, acetyl group; LC3-PE, light chain 3– phosphatidylethanolamine; NAM, nicotinamide adenine mononucleotide; OXPHOS, ETC complexes involved in oxidative phosphorylation.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5913738/Also vereinfacht zu sagen die Autophagie beginnt nach 12-14 Stunden ist sicherlich praktikabel, wird jedoch meiner Meinung nach der biochemischen Komplexität des Themas nicht gerecht. Die Fastendauer ist höchst individuell in Abhängigkeit des Glykogenspeichers sowie der Menge an verzehrten Proteinen und KH.
MfG
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5783752/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5313038/
sprich, hab ich Stress---->sitz ich aufm Klo, bin ich nervös--->sitz ich aufm Klo
...dann ist alles in Butter 
..also, dann bitte ohne Schirm! - das muss ich mir immer wieder sagen 